第3章水电解质代谢紊乱000001.pptVIP

三型脱水的比较 高渗性脱水 低渗性脱水 等渗性脱水 发病原因 水摄入不足或丢失过多 体液丢失而单纯补水 水钠等比丢失而未补充 发病机理 细胞外液高渗细胞内液丢失为主 细胞外液低渗细胞外液丢失为主 细胞外液等渗，以后高渗，细胞内外液均丢 主要表现和影响 口渴、尿少、脑细胞脱水 脱水体征、休克、脑细胞水肿 口渴、尿少、脱水体征、休克 血钠(mmol/L) 150 130 130-150 尿钠 有 减少或无 减少 治疗 补充水分为主 补充高渗盐水 补充低渗盐水 二、水中毒 由于过多的低渗性液体在体内潴留造成细胞内水过多，并引起重要器官功能严重障碍和相应临床表现时，称为水中毒（water intoxication）。多见于在ADH分泌过多或肾脏排水功能低下的基础上，又输入过多的水分。 （一）原因 1.ADH分泌过多。 （1）ADH分泌异常综合征。 ①恶性肿瘤：胰腺癌 ②中枢神经系统疾病：脑脓肿、脑炎 ③肺疾患：肺结核、肺炎 （2）药物：异丙肾上腺素、吗啡、多粘素 （3）应激：交感兴奋→解除副交感对ADH的抑制→ADH↑ 2.肾排水功能不足 3.低渗性脱水晚期 1.细胞水肿 2.脑神经细胞水肿和颅内压增高 脑症状出现较早且突出。 3.尿比重较高 （二）对机体的影响 A 水肿细胞 B 正常细胞 C 裂孔细胞 （三）防治原则 1.防治原发病 2.严格控制进水量 3.促进体内水分排出，减轻脑细胞水肿：利尿剂、3-5％氯化钠溶液（密切注意心功能）。 第三节 钾代谢紊乱 体钾 多摄多排 少摄少排 不摄也排 肾 消化道 5-10mmol 90% 汗 0-10mmol 食物 50-200mmol ECF 血钾 3.5-5.5 mmol/L 钾140- 160mmol/L K+ 90% ICF 1.4% 骨钾7.6％ 跨细胞液钾1％ 钾的正常代谢 体内钾平衡的调节 1.细胞内外液间钾移动 泵-漏机制(pump-leak mechanism) 2.肾排钾的能力 (1)醛固酮、血清K+ (2)远端流速 (3)钠重吸收后远曲小管液负电荷增加 (4)细胞外液pH值 Factors influencing K+ secretion by distal tubule 钾的生理功能 1.维持新陈代谢 2.参与渗透压和酸碱平衡的调节 3 维持细胞膜静息电位和神经肌肉和心肌的正常兴奋性 H+ K+ Na+ ATPE K+ K+ 通透性 K+ － － + + + + + + + － － － － [K+] 变化→可改变静息电位和复极化速率 神经骨胳肌 心肌 [Na+]·[K+]·[OH-] 兴奋性∝ ———————— [Ca2+]·[Mg2+]·[H+] [Na+]· [Ca2+] ·[OH-] 兴奋性∝ ———————— [K+] ·[Mg2+]·[H+] 严重急性血钾浓度降低导致呼吸肌麻痹，心脏停跳于收缩期！反之，心脏停跳于舒张期！！ 兴奋性离子 瘫痪性离子 兴奋性离子 瘫痪性离子 低钾危险，高钾致命！ 一、低钾血症 定义：血浆钾浓度低于3.5 mmol/L。 （一）原因和机制 1.钾摄入不足 2.钾丢失过多 （1）经胃肠道失钾 代碱 肾排钾↑ ECF―→ICF 呕吐 肠道失钾 低钾血症 腹泻 ECF↓ 醛固酮↑ 钾重吸↓ 钾摄取↓ ①频繁呕吐、腹泻，胃肠吸引及肠瘘。 ②滥用灌肠剂或缓泻剂。 (2)肾脏排钾过多 经肾失钾: ? ①利尿剂: Na+ 利尿剂 K+ Na+ K+ ②远端流速↑ (2)肾脏排钾过多 经肾失钾: ? ①利尿剂: Na+ K+ Na+ K+ 醛固酮 ④皮质激素↑ ②远端流速↑ (2)肾脏排钾过多 经肾失钾: ? ①利尿剂: Na+ K+ Na+ K+ ③醛固酮 + ⑤镁缺失: 醛固酮 ③皮质激素↑ ④醛固酮↑ ②远端流速↑ (2)肾脏排钾过多 经肾失钾: ? ①利尿剂: Na+ K+ Na+ K+ K+ Mg++↓ ④镁缺失 醛固酮 ③醛固酮↑ ②远端流速↑ (2)肾脏排钾过多 经肾失钾: ? ①利尿剂: Na+ K+ Na+ K+ ⑤肾小管性酸中毒 管腔内负电位增大 （3）经皮肤丢钾 3.钾进入细胞内过多 （1）低钾血症型周期性麻痹。 （2）糖原合成增强。 （3）急性碱中毒 （4）钡中毒。 钡能特异性阻断钾从细胞内流出之孔道，抑制钾外流。 K+ K+ K+ K+ K+ K+ K+ K+ K+ K+