紫外线对HaCaT细胞结合珠蛋白mRNA表达的影响.PPTVIP

性传播疾病 梅　毒 【传播途径】 梅毒的唯一传染源是梅毒患者，患者的皮损、血清、精液、乳汁和唾液中均有TP存在，其常见传播途径有几下几种： 1.性接触传染 约95%患者通过性接触由皮肤黏膜微小破损污染。未经治疗的患者在感染后1～2年内具有强传染性，随着病期延长，传染性越来越小，感染4年以上的患者基本无传染性。 2.垂直传播 妊娠4个月后，TP可通过胎盘及脐静脉由母体传染给胎儿，可引起流产、早产、死产和胎传梅毒，其传染性随病期延长而逐渐减弱，末经治疗的一期、早期潜伏和晚期潜伏梅毒孕妇垂直传播的几率为70%～100%、 40%、10%。分娩过程中新生儿通过产道时也可以于头部、肩部擦伤处发生接触性感染。 【临床表现】 1.获得性梅毒 （1）一期梅毒（primary syphilis）:主要表现为硬下疳和硬化性淋巴结炎，一般无全身症状。 1）硬下疳（chancre）: 由TP在侵入部位引起的无痛性炎症反应。好发于外生殖器（90%），男性多见于阴性冠状沟、龟头、包皮及系带，女性多见于小阴唇、阴唇系带、会阴及宫颈，发生于生殖器外者少见，后者易被漏诊或误诊。 典型的硬下疳初起为小片红斑，迅速发展为无痛性溃疡，境界清楚，周边水肿并隆起，基底呈肉红色，触之具有软骨样硬度，表面有浆液性分泌物，内含大量的TP，传染性极强。末经治疗的硬下疳可持续3～4周，治疗者在1～2周后消退，消退后遗留暗红色表浅性瘢痕或色素沉着。 2）硬化性淋巴结炎（sclerolymphadenitis syphilitica）:发生于硬下疳出现1～2周后。常累及单侧腹股沟或患处附近淋巴结，呈质地较硬的隆起，表面无红肿破溃，一般不痛。消退常需要数月。淋巴结穿刺检查可见大量的TP。 （2）二期梅毒（secondary syphilis）: 一期梅毒末经治疗或治疗不彻底，TP由淋巴系统进入血液循环形成菌血症播散全身，引起皮肤黏膜及系统性损害，称二期梅毒。常发生于硬下疳消退3～4周后，少数可与硬下疳同时出现。 丘疹性梅毒出现稍晚，表现为针帽至核桃大小、肉红色或铜红色的丘疹或结节，质地坚实，表面光滑或覆有粘着性鳞屑，好发于面、躯干和四肢屈侧。脓疱性梅毒疹多见于体质衰弱者，表现为潮红基底上的脓疱，表面有浅表或深在性溃疡，愈后可留瘢痕。掌跖部位梅毒疹表现为绿豆至黄豆大小、铜红色、浸润性斑疹或斑丘疹，常有领圈样脱屑，互不融合具有一定特征性。 3）眼损害：包括虹膜炎、虹膜睫状体炎、脉络膜炎、视网膜炎、视神经炎、角膜炎、间质性角膜炎及葡萄膜炎，均可引起视力损害。 4）神经损害：主要有无症状神经梅毒、梅毒性脑膜炎、脑血管梅毒。无症状神经梅毒仅有脑脊液异常；梅毒性脑膜炎可引起高颅压症状、脑神经麻痹等；脑血管梅毒常与梅毒性脑膜炎并存，主要侵犯脑动脉造成管壁增厚、狭窄，导致血供不足。 5）多发性硬化性淋巴结炎（polysclerolymphadenitis syphilitica）：发生率为50%～80%，表现为全身淋巴结无痛性肿大。 6）内脏梅毒：此病变少见，可引起肝炎、胆管周围炎、肾病和胃肠道病变等。 二期早发梅毒末经治疗或治疗不当，经2～3个月可自行消退。患者免疫力降低可导致二期复发梅毒，皮损较大、数目较少、破坏性大。 （3）三期梅毒（tertiary syphilis）:早期梅毒末经治疗或治疗不充分，经过3～4年（最早2年，最晚20年），40%患者发生三期梅毒。 1）皮肤黏膜损害：主要为结节性梅毒疹和梅毒性树胶肿，近关节结节少见。 结节性梅毒疹（nodular syphilid）:好发于头面部、肩部、背部及四肢伸侧。皮损为直径0.2～1cm，呈簇集排列的铜红色浸润性结节，表面光滑，也可被覆粘着性鳞屑或顶端坏死形成溃疡，新旧皮损可此起彼伏，迁延数年，呈簇集状、环状、匍行奇异状分布或融合成凸凹不平的大结节；无自觉症状。 黏膜损害也表现为坏死、溃疡，并在不同部位出现相应临床表现（如口腔黏膜损害导致发音及进食困难、眼部黏膜损害导致眼育、视力障碍、阿-罗瞳孔甚至失明等）。 2）骨梅毒：发生率仅次于皮肤黏膜损害。最常见的是长骨骨膜炎，表现为骨骼疼痛、骨膜增生，胫骨受累后形成刀胫；骨髓炎、骨炎及关节炎可导致病理性骨折、骨穿孔、关节畸型等。 3) 眼梅毒：表现类似于二期梅毒眼损害。 4) 心血管梅毒：发生率为10％，多在感染10—30年后发生。表现为单纯性主动脉炎、主动脉瓣关闭不全、冠状动脉狭窄或阻塞、主动脉瘤及心肌树胶肿等。 5) 神经梅毒：发生率为10％，多在感染3—20年后发生。主要类型有无症状神经梅毒、脊髓痨、麻痹性痴呆、脑(脊髓)膜血管型神经梅毒等。 (1) 早期先天梅毒(earlycongenital syphilis)：患儿