病理学呼吸系统疾病讲义.ppt

三、支气管扩张症（Bronchiectasis) 概念：肺内小支气管管腔持久性扩张伴管壁纤维性增厚的一种慢性化脓性疾病。 病因和发病机制： (1)咳嗽时支气管内压增加 (2)肺部感染—肺内小支气管管壁支撑结构被破坏 (3)小支气管管周肺组织纤维疤痕牵拉 病理变化： 发生于段支气管及直径大于2mm的中、小细支气管。 肉眼观：支气管呈管状及囊状扩张，腔内含有黏液脓性渗出物，周围肺纤维化或肺气肿。 镜下： 支气管黏膜炎症、溃疡、鳞状化生 管壁腺体、平滑肌、弹力纤维和软骨不同程度的遭到破坏、萎缩或消失 管壁为肉芽组织取代----纤维化。 临床病理联系： 慢性咳嗽、大量脓痰、反复咯血等症状。 并发症： 肺脓肿、肺气肿、肺心病。 四、肺气肿（Pulmonary emphysema) 概念：末梢肺组织（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）过度充气呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大、功能降低的一种病理状态。 病因和发病机制 1、阻塞性通气障碍 2、呼吸性细支气管壁和肺泡壁的弹性降低 3、a1-抗胰蛋白酶水平降低 类型： 1、肺泡性肺气肿—阻塞性肺气肿（常合并有小气道的阻塞性通气障碍） （1）腺泡中央型 （2）腺泡周围型 （3）全腺泡型 2、间质性肺气肿 3、其他类肺气肿 （1）疤痕旁肺气肿 （2）代偿性肺气肿 （3）老年性肺气肿 病理变化 （一）肉眼观 ： 体大边圆色苍白 疏松柔软弹性差 腺泡中央型 肺气肿 （二）镜观： 肺泡腔扩大变圆 肺泡壁变薄断裂贫血 临床病理联系 （一）桶状胸 桶 状 胸 扁 平 胸 （二）严重后果 自发性气胸 呼衰及肺性脑病 肺心病及右心衰 第三节 肺尘埃沉着症（尘肺） 长期吸入有害粉尘在肺内沉着，引起以粉尘结节和肺纤维化为主要病变的常见职业病。 无机尘埃沉着症：主要由硅沉着症，石棉沉着症，煤矿工人肺尘埃沉着症等。 有机尘埃沉着症：农民肺，蘑菇养殖者肺，饲禽者肺等。 肺硅沉着症 —简称硅肺 是因为长期吸入大量游离的二氧化硅的粉尘沉着于肺部引起的一种常见职业病。 病因和发病机制 （1）硅尘吸入——巨噬细胞吞噬——巨噬细胞破裂——释出硅尘 （2）巨噬细胞释放细胞因子——纤维组织增生——纤维化 （3）免疫因素 基本病变是硅结节形成和弥漫性肺纤维化。 1、硅结节：直径3-5mm，灰白色结节。胶原纤维呈同心圆或漩涡状排列，玻璃样变，结节内有厚壁血管。 2、肺组织弥漫性纤维化 病理变化 硅肺的分期和病变特征 并发症 1、肺结核病 2、慢性肺心病 3、肺感染 4、肺气肿和自发性气胸 临床病理联系及结局 晚期可并发肺动脉高压和肺源性心脏病 第四节 慢性肺源性心脏病 （chronic cor pulmonale） 一、概念： 因肺疾病等引起的以右心 肥厚、 扩张为特征的心脏病。 病因和发病机制 1、肺疾病(慢支、哮喘、支扩等)低氧血症和呼吸性酸中毒----肺血管收缩---肺动脉高压（阻塞性通气障碍）  2、胸廓运动障碍性疾病：如脊柱弯曲、胸膜粘连等（限制性通气障碍） 3、肺血管疾病：原发性肺动脉高压、肺小动脉栓塞---肺动脉高压 病理变化 1、肺部病变： （1）慢支、肺气肿、肺间质纤维化等 （2）肌型小动脉中膜肥厚，无肌细动脉肌化。 2、心脏病变：右心室代偿性肥大。肺动脉瓣下2cm处右室前壁厚度超过0.5cm。心尖钝圆，心脏可重达850克。 肺心病 心脏 心尖钝圆 横径增宽 圆锥隆起 （二）右心室 肥大 肺 肉 质 变 机 化 性 肺 炎 肺 脓 肿 1、概念：主要由化脓菌感染引起，以细支气管为中心，形成以肺小叶为单位的灶状散布的急性化脓性炎症，又称支气管肺炎（bronchopneumonia）。 主要发生于小儿和年老体弱者。 （二）小叶性肺炎（lobular pneumonia） 2、病因和发病机理 致病菌：葡萄球菌、4、6、11型肺炎球菌、链球菌等，多是混合感染，多由呼吸道吸入，少数可经血道。 继发性肺炎的几种情况 1、长期卧床的慢性病人---坠积性肺炎 2、喉头反射差，吞咽运动失调的病人---吸入性肺炎 3、急性传染病之后的病人---感染后肺炎 病理变化 （1） 肉眼观：片状灰黄实变病灶，外围充血水肿。 小叶性肺炎 病灶中央可见 细支气管。 两下肺病变较重。 小叶性 肺 炎 镜下: （1）细支气管化脓性炎 （2）灶周肺泡渗出致实变 （3）邻近肺组织充血，伴有不同程度的代偿性肺气肿。 支 气 管 肺 炎 支气管肺炎 临床病理联系 发热 咳嗽 咳痰 并发症 呼衰