病理学炎症专业知识宣贯讲义.ppt

* 结核结节 * * * * 2．异物性肉芽肿 如手术缝线、石棉、滑石粉等所形成的肉芽肿。 组成：由异物性巨细胞、淋巴细胞、纤维母细胞构成。 * ??????????????????? ????????? ????????????? * * 以血管为中心的防御反应 血管内的液体和白细胞渗出到损伤局部 ——局限、杀灭损伤因子 ——清除、吸收坏死组织 ——利于再生修复 调动机体一切积极因素参与抗损伤斗争 ——免疫、造血、神经、内分泌--- 局部自卫战 全国总动员 返回 * 红 肿 热 痛 功能障碍 返回 * 如果没有炎症反应 ——个体将无法存活 感染无从控制 器官和组织的损伤会持续发展 创伤不能愈合 ——人类则不能长期生存、繁衍 返回 * 炎症的不利影响 药物和毒物所致的过敏反应——危及生命 喉头（声带）急性炎症水肿——窒息 心包腔纤维素渗出物机化——缩窄性心包炎 脑或脑膜的炎症导致颅内压升高——脑疝 返回 * 高温 低温 紫外线 放射线 电击 机械力 (如挤压 切割 撞击) * 外源性化学物质： 强酸、强碱及松节油、芥子油的损伤 酗酒、吸烟 某些药物如利福平可引起药物性肝炎 内源性化学物质： 肾衰时尿素可引起肠炎、肺炎、心包炎 胆道阻塞时，胆汁可引起肝脏损伤 * 细 菌 病 毒 螺旋体 寄生虫 真 菌 支 原 体衣 原 体立克次体 ? ? * * 异常免疫反应 各型变态反应均能造成损伤引起炎症 Ⅰ型：如支气管哮喘及昆虫毒液引起的皮疹 Ⅱ型：如抗基底膜性肾小球肾炎 Ⅲ型：如免疫复合性肾小球肾炎 Ⅳ型：如接触性皮炎 自身免疫性疾病 如系统性红斑狼疮、溃疡性结肠炎 * * 纤维蛋白的渗出 * * * * * * * 胸腔积液：大量淡黄色渗出液，肺萎缩 * 炎性水肿：踝关节扭伤局部红肿 * 基本病变小结 ?凡是炎症均有三种病变，只是彼此轻重不同 ?一般，早期以变质、渗出为主，后期以增生为主 ?通常，急性者变质、渗出为主，慢性者增生为主 ?三者可相互转化，如结核以增生为主，当机体抵抗力下降时，可转为变质和渗出 * 依病程分为两大类：急性炎症和慢性炎症 急性炎症：病程约数天至一月，以渗出性病变和变质性改变为主，以嗜中性粒细胞浸润为主。如大叶性肺炎。 慢性炎症：病程数月至数年不等，病变以增生为主，浸润的细胞主要为淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞。如慢性肺结核、慢性溃疡病。 * 一、血流动力学改变 神经反射炎症介质 炎症介质 轴突反射 炎症介质通透性?液体渗出血液浓缩 1.细动脉短暂收缩 几秒~几分钟 局部短暂苍白 2.血管扩张血流加速 刺激强度不同,持续时间从10分钟~几小时，局部鲜红，温度升高 3.血流速度减慢 血液淤积,甚至停滞, 局部暗红,肿胀明显 WBC附壁RBC漏出 第二节 急性炎症 * 二、血 管 通 透 性 升 高 changes in vascular permeability ?机制： * 液 体 渗 出 ?液体渗出---炎症时血管内的液体成份通过血管壁到达血管外的过程 ⒈血管壁通透性? 是液体渗出的首要因素，又决定蛋白质渗出的量和种类 ⒉血管内流体静压? ⒊炎区组织渗透压? ?液体渗出的机制 * 渗出液的作用和影响 有利 作用 (1)稀释毒素?减轻其对组织的损伤 (2)带来氧及营养物质，带走代谢产物 (3)带来抗体、补体?杀灭病原体 (4)纤维蛋白网?限制病原体扩散、表面吞噬 (5)刺激机体产生体液和细胞免疫反应 不利影响 a.渗出液过多?肿胀堵塞、压迫邻近器官 b.纤维素渗出过多?机化、粘连 * ?白细胞渗出--血WBC通过管壁进入炎区的过程 ?炎细胞--参与炎症反应的白细胞 ?炎细胞浸润--炎细胞在炎症区域聚集的现象 ?是炎症的最重要特征– ①主要防御环节 ②释放酶、介质、自由基而加剧损伤 三、白细胞渗出和作用 * 白细胞渗出过程 血流缓慢,白细胞边集沿内皮滚动 与内皮细胞粘着,表面粘附分子识别 阿米巴样运动,内皮细胞缝隙 向着损伤中心移动，5-20μm/分 ⒈附壁 ⒉粘着 ⒊游出 ⒋趋化 ?趋化作用:WBC沿化学刺激物浓度梯度作定向移动 ?趋化因子:引起趋化作用的化学物质。 * 炎细胞浸润种类的一般规律 ①时间阶段 急性炎症：6～24h中性粒细胞为主， 24～48h单核细胞为主 慢性炎