病理生理学休克讲义.ppt

(二)临床表现 1. 循环衰竭：微血管反应↓，Bp进一步↓ 2. cap无复流现象: 休克晚期即使大量输血补液， Bp回升，有时仍不能恢复毛细血管血流。（白细胞黏附和嵌塞、内皮肿胀和DIC微血栓）  3. 重要器官功能障碍或衰竭（心、脑、肺、肾、肠） (三)休克Ⅲ期难治的机制 1. DIC 2. 全身炎症反应综合征（ SIRS ）（systemic inflammatory response syndrome) 3.多器官功能障碍综合征（ＭＯＤＳ）　　 （multiorgan dysfunction syndrome） 弥散性毛细血管内凝血（DIC） DIC：由于某些致病因子的作用，凝血因子和血 小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶 增加，进而微循环中形成广泛的微血栓。 微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小 板，继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致 患者出现明显的出血、休克、器官功能障 碍和溶血性贫血等临床表现。 全身炎症反应综合征（ SIRS ） SIRS：指严重感染、出血、创伤等病因作用引起机 体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症。 表现：播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥。 诊断标准： 1.体温＞38℃或＜36 ℃； 2.心率＞90次/分； 3.呼吸＞20次/分或PaCO2 ＜32mmHg; 4.WBC ＞12×109/L或＜4.0×109/L.  多器官功能障碍综合征（ＭＯＤＳ） ＭＯＤＳ：严重创伤、感染、休克时，原无 器官功能障碍的患者同时或相继 出现两个以上器官功能障碍。 休克分期 微循环特点 血压 CNS 其他 Ⅰ期 缺血缺氧期 少灌少流 灌少于流 不降或轻度降低 意识清楚 烦躁不安 器官无明 显损害 Ⅱ期 淤血缺氧期 灌而少流 灌多于流 明显下降 神志淡漠 或昏迷 器官损 害轻 Ⅲ期 DIC期 不灌不流 严重下降 昏迷 DIC SIRS MODF 第三节 机体代谢和功能变化 一、物质代谢紊乱 分解代谢增强 合成代谢减弱 二、电解质与酸碱平衡紊乱 1.代谢性酸中毒 2.呼吸性碱中毒 3.高钾血症 三、器官功能受损 肺、肾、肝、心、脑、胃肠 (一) 肺脏 轻:急性肺损伤(acute lung injury; ALI ) 重:急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS )? 初期: 缺氧，呼吸深快，呼碱 中晚期：呼衰（呼酸、代酸） 肺功能的变化 病理表现： 肺泡毛细血管DIC，肺水肿 肺泡微萎陷 ，透明膜形成 非典型肺炎的病理过程就是急性呼吸窘迫综合征 病变基础: 急性肺泡-毛细血管膜损伤 1.肺小血管内中性粒细胞聚集、粘附、内皮细胞 受损，微血栓形成。2.肺毛细血管通透性↑→肺水肿3.肺表面活性物质↓→肺泡萎陷4.肺小血管通透性↑→血浆蛋白渗出形成透明膜。 休克肺的发生机制： (二)肾脏 急性肾衰表现： 少尿、无尿、高钾血症、代酸、氮质血症 功能性肾衰(肾前性肾衰) 分型  器质性肾衰(急性肾小管坏死) 休克→肾血流量↓→GFR↓→功能性肾衰 机制  休克→肾血流量↓→持续缺血、淤血、 DIC、肾毒素→器质性肾衰 (三)心脏 早期:心功能不受损 晚期:心衰 机制:1. Bp↓、HR↑→冠脉血流量↓→心肌缺血缺氧 CA→HR↑心收缩力↑→心肌耗氧量↑ 2. 酸中毒、高钾血症→兴奋收缩偶联障碍→心脏 收缩力下降3. MDF（心肌抑制因子）→心肌收缩性↓4. 心内DIC和内毒素的发生→心肌结构损伤? (四) 脑  初期: 血供无明显↓→功能相对正常或烦躁不安 中期: 血供↓→神志淡漠，甚至昏迷 晚期: 脑水肿→脑疝? 低血容量性休克 ( hypovolemic shock ) 失血 失液 烧伤 血容量减少 静脉回流不足 心输出量减少 血压下降 压力