痛风和假性痛风讲义.ppt

急性痛风关节炎治疗选择 NSAIDs 秋水仙碱 关节内激素（大关节） 关节镜下关节清理术 全身激素 NSAIDs对病人来说是第一选择 如消炎痛，每6小时50mg 禁忌症 肾损害，活动性的消化道溃疡，充血性心衰，已知的过敏史，在接受抗凝治疗 对于不能使用NSAIDs的病人选择秋水仙碱 British National Formulary 推荐 首次1mg剂量，以后500μg/次，每日三次，直到症状缓解或出现呕吐或者腹泻的副作用，然后减量至停服。 当累计到大，中型关节，排除感染性关节炎可以在关节内注射激素 甲基强的松龙常用 大关节 80mg 中型关节 40mg 当累计到大，中型关节，不能或能排除感染性关节炎都可以行关节清理术 切除受累滑膜全层及附在上面的尿酸盐晶体 切除滑膜及晶体 切除滑膜及晶体 切除滑膜及晶体 当多个关节受累或是关节内治疗难以实施时就全身激素治疗 甲基强的松龙 80-120mg 泼尼松 20-40mg/天 7-9天后逐渐减量 慢性期的治疗 控制血尿酸正常水平（327 μmol/l ） 促尿酸排泄药物 丙磺舒 苯硫唑酮 苯溴马隆 抑制尿酸药物 别嘌呤 典型病例 男 35岁 右膝关节肿胀10天，血尿酸 516 μmol/l * * 痛风和假性痛风 痛风 痛风 痛风是嘌啉代谢紊乱及/或尿酸排泄减少所引起的一种晶体性关节炎 其临床特点为高尿酸血症和尿酸盐结晶沉积所致的特征性急性关节炎，痛风石形成，痛风石慢性关节炎，并可发生尿酸盐肾病尿酸性泌尿系结石。 痛风性关节炎常成为首发症状 风 痛风关节炎历史 2000多年前巴比伦的犹太法典提到了这种病 1683年 ，Sydenham第一次系统的描述了这个疾病 1797年，Scheele首先在一个痛风病人的肾结石中分离出了尿酸 1896年 ，Huber第一次报道了痛风关节炎的放射学表现 痛风的流行病学 美国和英国 发病率为1% 近年，我国痛风的患病率直线上升 第一次常发生于35岁男性和绝经后女性（65岁） 可发生于任何年龄，甚至100多岁 可能与种族（Maori），家族遗传，利尿 剂的使用和一些疾病有关（肥胖，高血脂高血压） 痛风病因 高尿酸血症 1 肾脏排泄尿酸减少 2 产生过多的尿酸 3 两者皆有 高尿酸血症 尿酸血液浓度 416 μmol/l 浓度 535 μmol/l 每年有5% 人发生痛风 高尿酸血症的人20%发展成痛风 晶体形成 尿酸盐浓度增加 温度降低 酸性环境 尿酸晶体形成促进因素和抑制因素的不平衡 从高尿酸血症到晶体形成需要几年时间 临床表现 按照痛风的自然病程可分为： 急性期 间歇期 慢性期 痛风的分类 原发性痛风 继发性痛风 一 急性期 急性单关节炎常是痛风的首发症状 尿酸盐结晶引起炎性症状 关节镜下尿酸盐晶体 发病急，可无任何先兆 剧烈疼痛 24-48h到高峰 清晨2-7点多发 关节局部发热，红肿以及疼痛 绝大多数发生第一MTP70%，其他如 踝，跗骨关节，膝，腕等偶尔发。 常为单一关节受累90% 发作自限性，缓解数小时至数周 可反复发作 可伴有全身表现，如发热，恶心，寒颤等 二 间歇期 急性关节炎发作缓解后，一般没有明显的后遗症状 有时仅有发作部位皮肤色素加深，呈暗红色或紫红色，发痒，称无症状间歇期 初次发作后 1-2年间歇期，病情发展，间歇期缩短 三 慢性期 痛风石是痛风的特征性损害 痛风石：尿酸盐反复沉积使局部发生慢性异物样反应，沉积物周围被单核细胞，上皮细胞，巨噬细胞包绕，纤维组织增生形成结节 痛风石多在10年后出现，是疾病进入慢性的标志 痛风石 典型部位为耳廓，足趾，手指，腕等 隆起于皮下 芝麻到鸡蛋大小黄白色赘生物 表皮菲薄 破溃后排出白色粉末 很少继发感染 痛风石 慢性痛风性关节炎 痛风石在关节内 造成关节软骨及骨质侵蚀破坏，增生，关节周围组织纤维化 出现持续关节肿痛，强直，畸形甚至骨折 肾脏病变 1/3患者出现肾脏症状 尿酸盐沉积于肾脏可导致慢性间质性肾病 肾小管浓缩功能下降，夜尿增多，低比重尿，血尿，蛋白尿，腰痛，水肿等 尿酸盐沉积形成尿路结石，较大者梗阻尿路。X片一般不显影 急性尿酸性肾病 辅助检查 关节液检查：在急性关节炎期行关节穿刺抽取关节液，在偏振光显微镜下，关节液或白细胞中有负性双折光针状尿酸盐结晶 痛风石检查：穿刺痛风石内容物可以发现同样的尿酸盐结晶 金标准 辅助检查 血清尿酸测定 正常值：男性210-416 μmol/l，女性150-357 μmol/l 血清尿酸 416 μmol/l为高尿酸血症 X片检查 急性期：关节周围水肿 慢性期：关节间隙狭窄痛风石沉着 典型者骨质呈虫噬样改变或穿凿样缺损，增生硬化。 痛风石关节炎 诊断方法 急性痛风性关节炎 1977年美国风