全身炎症反应综合征宣教讲义.ppt

全身炎症反应综合征宣教;　三、防治原则;;;;1991年ACCP/SCCM（美国胸科医师学会与危重病医学会）公布的SIRS临床诊断标准如下：;年龄 体温oC 心率次/分 呼吸次/分 白细胞计数109和分类 5天 38或35.5 190 60 35或4或杆状核30% 1月 38或35.5 190 60 20或4或杆状核25% 1~12月 38.5或36 160 45 15或4或杆状核20% 1~2岁 39或36 140 40 15或4或杆状核15% 2~5岁 39或36 130 35 15或4或杆状核15% 5~12岁 38.7或36 120 30 12或4或杆状核10% 12~15岁 38.5或36 100 25 12或4或杆状核10% 15岁 38或36 90 20 12或4或杆状核10% 1996,第二届世界儿科危重病大会;持续高代谢：耗氧量、通气量增加、高血糖症、蛋白质分解增多、负氮平衡以及高乳酸血症等。 高动力循环状态：高心输出量、低外周血管阻力。 过度的炎症反应：除全身炎症的典型症状外，还包括多种炎症介质和细胞因 子的失控性释放。 脏器低灌注：出现低氧血症、急性神志改变如兴奋、烦躁不安或嗜睡、少尿、高乳酸血症； SIRS分期：分三期 （1）第一次打击后，机体出现病理生理变化，可引发早期ARDS和早期阶段的MODS。 （2）第二次打击后，则引发明显的SIRS和MODS，致死率升高。 （3）第三次打击后，导致组织灌注不足，高代谢反应，胃肠屏障功能障碍和重症感染等，表现为严重的SIRS和MODS，死亡率明显升高。 ;1）感染性因素70%左右的SIRS由感染引起，临床多见继发于急性腹膜炎、大面积烧伤等的大肠杆菌和绿脓杆菌所致的败血症。肺部感染也是常见的原因，主要发生在老年人。 2）非感染性因素严重的组织创伤，如多发性骨折、大面积烧伤、大手术或低血容量性休克等情况下，患者有全??性感染的典型症状，但血中检测不到细菌或内毒素，主要是由创伤的直接损害作用和坏死组织介导的炎症级联反应导致的。重症胰腺炎也是引起SIRS的一个重要原因。;5、始动环节;1）内毒素的全面启动作用 内毒素，即脂多糖（LPS）。LPS进入血液循环后，与脂多糖结合蛋白（lipopolysaccharide binding protein, LBP）结合形成复合物。这种复合物通过与单核细胞或巨噬细胞表面高亲和力的受体CD14结合再作用于TLR4受体，引起靶细胞激活并释放一系列的炎症介质。;;;3）肠屏障功能受损及肠细菌移位 有些SIRS患者没有明显的感染灶，但其血培养中可见到肠道细菌，为什么呢？ 可能原因是多种病因造成肠黏膜的机械屏障结构或功能受损，使大量细菌和内毒素吸收入血，通过门静脉系统进入肝，而且危重病人常有单核巨噬细胞系统功能明显降低，即肝枯否细胞对内毒素的滤过灭活能力下降，造成细菌和内毒素进入体循环，继而激活各处的效应细胞释放炎症介质，导致SIRS的发生和发展。;　　1．炎症细胞活化 　　2．炎症介质泛滥 　　　（1）细胞因子泛滥 　　　（2）脂类炎症介质泛滥 　　　（3）粘附分子类表达增多 　　　（4）氧自由基与NO 　　　（5）血浆源性炎症介质大量活化 ;1．炎症细胞活化 炎症细胞包括：中性白细胞、单核-巨噬细胞、血小板和内皮细胞。 它们一旦受到刺激，会发生细胞变形，分泌炎症介质、溶酶体酶或凝血因子，形态上伴有脱颗粒的变化以及细胞表面表达黏附分子，这个过程称为炎症细胞激活（activation of inflammatory cells）;2．炎症介质泛滥 炎症细胞激活后会释放炎症介质。在炎症过程中由细胞释放或由体液中产生的、参与或引起炎症反应的化学物质称为炎症介质(inflammatory mediators)。 炎症介质的特点： ①来源于细胞和血浆； ②通过受体介导发挥作用； ③可使靶细胞产生第二级炎症介质； ④一种介质可作用于一种或多种靶细胞； ⑤有潜在的致损伤能力。;2．炎症介质泛滥炎症介质的分类： 炎症介质按其来源分为细胞源性和血浆源性，细胞源性又分为细胞因子、