肝硬化的诊疗讲义.ppt

肝硬化的诊疗;病因:常见病因为病毒性肝炎和酗酒 , 病理:肝硬化发生后，早期肝细胞弥漫性变性、坏死，进一步发生纤维组织增生和肝细胞结节状再生，致使肝变形、变硬，肝叶萎缩或增大，同时引起门脉高压。 临床:早期无明显症状,后期出现不同程度的腹胀、消化不良、消瘦、乏力、贫血、黄疸、低烧,合并门脉高压时出现腹壁静脉怒张、肝大、脾大、腹水。实验室检查血清转氨酶升高,白/球蛋白比例倒置。 影像学表现: x线：胃肠道钡餐造影可显示胃底、食管静脉曲张。动脉造影可见肝动脉分支变小变少、扭曲；脾、门静脉扩张。; CT: ⑴肝脏大小的改变;早期可能增大,中晚期肝硬化出现比例失调, 部分肝萎缩和增大,一般尾叶和左叶外侧段增大,右叶和方叶萎缩常见. ⑵肝脏形态轮廓的改变;结节再生和纤维化收缩致肝缘凹凸不平, 尾叶圆钝,右叶下段膨隆. ⑶肝密度的改变:脂肪变性和纤维化致肝弥漫性或不均匀降低, 再生结节为散在稍高密度结节. ⑷肝裂增宽;纤维增生,肝叶萎缩所致.胆囊向外异位. ⑸继发性改变 ①脾大 ②门静脉扩张,侧支循环形成(脾门,胃底,食道下段,腰旁静脉增粗、扭曲) ③腹水 ;MRI: ⑴ 显示肝脏大小、形态改变同CT ⑵ 显示再生结节清楚,T1WI呈等高信号,T2WI呈低信号，信号均匀，无包膜，增强扫描无明显强化 ;肝硬化(巨脾,比例失调);肝硬化(腹水,脾大,体积等改变);肝密度的改变;肝密度,轮廓的改变;肝硬化(再生结节);肝硬化(再生结节);肝硬化(门脉高压);门脉高压;肝表面波浪状 硬化结节;肝硬化;肝硬化再生结节 增强扫描;混合型肝硬化（血吸虫+乙肝后）; MRI: 肝脏大小、形态改变和脾大、门脉高压征象与CT表现相同。在T2WⅠ肝硬化变细的血管和炎性纤维组织表现肝实质内混乱的呈高信号的细小网格结构。再生结节一般T1WⅠ表现等高信号, T2WⅠ呈低信号。 ;肝硬化(再生结节);诊断和鉴别诊断: ①早期肝硬化诊断：可能只表现肝大，影像学缺乏特异性。 ②中晚期肝硬化诊断：典型的肝脏大小、形态、回声密度或信号及轮廓异常以及脾大、门静脉高压改变的征象。 ③肝硬化合并肝癌的诊断:百分之三十至五十合并肝癌 ④再生结节与肝癌的鉴别诊断：螺旋CT三期增强扫描和MRI检查有利于鉴别，小肝癌增强扫描动脉期明显强化，门脉期即快速退出，再生结节没有明显对比增强。 再生结节T2WI呈低信号， 小肝癌T2WI呈高信号，可与再生结节区分开来。 ;脂肪肝;正常肝脂肪含量低于5%,超过5%可致脂肪肝。 病因:常见病因为肥胖、糖尿病、肝硬化、库欣综合征、肝炎等, 病理:各种病因引起甘油三酯和脂肪酸等脂类物质在肝内聚积、浸润和变性,致肝细胞出现脂肪空泡,肝细胞坏死,根据浸润范围分为弥漫性和局灶性，根据浸润程度分为轻度、中度、重度。 临床:临床表现各有不同,在原发病基础上多出现肝大,高血脂症。 影像学表现: CT: CT扫描是最有价值的影像学检查。平扫显示肝的密度降低，比脾的密度低。弥漫性脂肪浸润表现全肝密度降低，局灶性浸润则表现肝叶或肝段局部密度降低。由于肝的密度降低，衬托之下肝内血管密度相对高而清楚显示。但走向、排列、大小、分支正常，没有受压移位。 MRI: 大部分病例表现正常,少数病例出现T1WⅠ和 T2WⅠ呈稍高信号,STIR序列上稍高信号消失。;影像学表现;脂肪肝CT分度;正常肝脏 CT、MRI;轻度脂肪肝;中度脂肪肝;重度脂肪肝;脂肪肝增强扫描表现;局灶性脂肪肝;肝岛;肝囊肿;CT：平扫：肝实质内的圆形或类圆形低密度区，边缘锐利，境界清楚，囊内密度均匀，CT值0-20HU。 增强：囊内无对比增强。左周围强化的肝实质的衬托下，囊肿境界更加清楚。囊壁菲薄一般不能显示。 小于1CM的囊肿，易产生部分容积效应而误认为实质性占位。 MRI：边缘光滑、锐利，在T1wI呈低信号，T2wI呈高信号的圆形病灶。 诊断和鉴别诊断： ①诊断 ②与囊性转移瘤、肝脓肿、肝棘球蚴病相鉴别 ;肝囊肿CT;肝囊肿MR;多囊肝多囊肾;肝囊肿合并感染;肝脓肿; 肝脓肿是肝组织的局限性化脓性炎症。 根据致病微生物的不同分为：细菌性肝脓肿、阿米巴性肝脓肿、霉菌性肝脓肿、结核性肝脓肿等，以细菌性、阿米巴性肝脓肿多见。;细菌性肝脓肿; 临床：表现肝大、肝区疼痛、触痛以及发热、白细胞升高等急性感染表现。 ; 1、常见细菌为金葡菌，大肠杆菌等，肝右叶脓肿多于左叶，多为单房，少数为多房，往往经历充血水肿、液化坏死、