儿科新生儿脑损伤的影像学诊疗讲义.ppt

MRI表现 深部脑白质损伤： ③脑白质水肿： 表现为脑白质T1WI信号升高。分为： 局限性-----中度的HIE 弥漫性：提示重度的HIE。 神经病理学基础： 不完全缺氧时，白质的耐受力较灰质差，常导致脑白质水肿。 足月新生儿缺氧缺血性脑病（HIE） 深部脑白质损伤-中度HIE 深部脑白质损伤—弥漫性脑水肿 一 月 后 复 查 MRI表现 基底节和丘脑的改变-----重度HIE ①基底节、丘脑T1WI呈不均匀高信号； 最常受累部位是豆状核，其次是苍白球和丘脑，常两侧 受累；在T2WI上改变不明显。 神经病理学基础： 神经元死亡、毛细血管增生、胶质细胞增生和过度髓鞘化，大理石样变（常在6个月后才逐渐能被观察到）。 足月新生儿缺氧缺血性脑病（HIE） 新生儿窒息—基底节和丘脑损伤 九 月 后 复 查 足月新生儿---HIE的分度 HIE的严重程度与预后密切相关 轻度HIE： 一般预后良好，无神经系统的后遗症出现。 中度及重度HIE： 愈后较差，有50﹪左右的病例复查表现出头颅MRI异常和不同程度的临床表现，25﹪左右的病例可发展为脑软化和脑萎缩等严重后遗症，并伴有相应的神经系统症状和体征。 脑损伤部位---脑室周围 脑损伤类型： 脑室出血、脑室旁出血性梗死（PVH） 脑室旁白质损伤（PVL） 小脑梗死及萎缩 早产儿缺氧缺血性脑损伤 早产儿缺氧缺血性脑损伤 发病机制： 与早产儿中枢神经的解剖生理学和神经生物学发育不成熟密切相关 ★脑室周围.脑室内出血（PVH-IVH）:生发基质未完全退缩、毛细血管的血管壁不成熟----室管膜下出血。 生发基质形成于胚胎第7周左右，消失于第28周左右；分布于侧脑室和三脑室周围，T1WI高信号，T2WI低信号。 发病机制： ★ 脑室周围白质软化（PVL）: 脑室周围--血管的终末段（胎龄越小，髓质穿通动脉发育差，分支少），缺血易发生白质的坏死。 早产儿缺氧缺血性脑损伤 脑室内出血、室旁梗死（PVH-IVH） 影像学表现分为4级 Ⅰ级：室管膜下出血，MRI表现为室管膜下/生发基质点、小片状T1WI高信号、T2WI低信号灶，不累及侧脑室； Ⅱ级：室管膜下出血破入脑室，或脑室内出血但无脑室扩大，脑室内可见T1WI高信号区，但不伴脑室扩大； 早产儿缺氧缺血性脑损伤 Ⅰ级—生发基质出血 Ⅱ级—脑室内出血 脑室内出血、室旁梗死（PVH-IVH） 影像学表现分为4级 Ⅲ级：脑室内出血伴脑室扩大，脑室内可见T1WI高信号，并伴脑室扩大； Ⅳ级：脑室内出血伴周围脑实质出血或静脉性梗死，室周脑实质可见T1WI、T2WI不均匀高信号区。 Ⅰ级、Ⅱ级经治疗预后较好，Ⅲ级、Ⅳ级死亡率高，愈后差。 早产儿缺氧缺血性脑损伤 Ⅲ级—脑室内出血 Ⅲ级—脑室内出血 Ⅳ级—脑室周出血性梗死 脑室周围白质软化（PVL）： 发病机制： 脑室周围血管解剖特点—血供终末支及交界区 被动压力脑血管调节 早产儿脑白质存在易损伤性 ※有限的血管扩张能力与较高的无氧酵解活动间的矛盾 缺血时对葡萄糖有较高需求，但葡萄糖与供能减少供给有限； ※快速分化的少突胶质细胞的易损伤性 谷氨酸盐增高 早产儿缺氧缺血性脑损伤 脑室周围白质软化（PVL）： 病理学改变Ⅰ：白质局灶性坏死； 邻近侧脑室三角部和Monro孔周围，大脑白质的深层 ※ 少突胶质细胞体的急性坏死，在后期可形成多发小囊腔 ※ 发生小囊状坏死----于10 – 20天 结局----小囊泡融合成大囊，或与脑室相同 早产儿缺氧缺血性脑损伤 单击此处编辑母版标题样式 单击此处编辑母版标题样式 单击此处编辑母版标题样式 湖南省儿童医院 单击此处编辑母版标题样式 单击此处编辑母版标题样式 单击此处编辑母版标题样式 单击此处编辑母版标题样式 单击此处编辑母版标题样式 单击此处编辑母版标题样式 单击此处编辑母版标题样式 单击此处编辑母版标题样式 儿科新生儿脑损伤的影像学诊疗 前 言 新生儿脑损伤的原因错综复杂，不同因素造成的损伤形式多种多样。而且可能同时出现两种或两种以上危险因素，如缺氧和黄疸并存，这类疾病脑内损伤部位及早期临床症状存在相似性，对临床判断