《心脏检查》课件.ppt

听诊 Auscultation 心音(cardiac sound)： S1：标志心室收缩开始。 ①二、三尖瓣突然关闭、瓣叶紧张，心室收缩而致 ②半月瓣开放 ③心室收缩 ④血流冲入大血管 S2：标志心室舒张开始。 ①主动脉瓣，肺动脉瓣突然关闭 ②二、三尖瓣开放 ③心室舒张 S3：舒张早期心房血液注入心室，引起室壁振动 S4：心房收缩时使房室瓣及其相关结构突然振动，病理状态下能听到 smso/media/index.html S1和S2听诊特点 S1 音调低、强度响、历时长、与心搏同时出现、心尖部最响 S2 音调高、强度较S1弱，历时短、心底部最响 心音改变临床意义 1、心音强度改变：主要受心肌收缩力、心室充盈、瓣膜位置高低、结构、活动性等影响。 S1强度改变： S1增强：常见于二狭、心动过速、心肌收缩力增强等。 S1减弱：二尖瓣、主动脉瓣关闭不全、心肌炎、心肌病、心梗、心衰等。 S1强弱不等：房颤、完全性房室传导阻滞。 S2强度改变：主要受循环阻力、半月瓣影响。 S2增强：主动脉压、肺动脉压增高，见于高血压、动脉粥样硬化、肺心病 、先心等。 S2减弱：主动脉或肺动脉狭窄、低血压。 心音改变临床意义 2、性质改变： S1和S2相似，形成单音律（钟摆律、胎心律），提示心肌严重病变如大面积心梗、严重心肌炎等。 3、心音分裂(splitting of heart sound)： S1和S2的两个主要成分间的间距延长（超过0.03s)，导致听诊时闻及其分裂为两个声音。 S1分裂见于心室电或机械活动延迟（RBBB、肺动脉高压），不受呼吸影响。 S2分裂较常见，包括生理性分裂、通常分裂、固定分裂及反常分裂。 第二心音分裂 生理性分裂(physiologic splitting)：深吸气时右心血液回流较多，右室排空时间长，肺动脉瓣关闭进一步延迟引起。青少年常见，在胸骨左缘第二、三肋最易听到。 通常分裂(normal splitting)：完全性右束支传导阻滞、肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄→右室排血延长，肺动脉瓣关闭明显延迟；二尖瓣关闭不全、室间隔缺损→左室射血时间缩短，主动脉瓣关闭提前。 第二心音分裂 固定分裂(fixed splitting)： S2分裂不受呼吸影响，与自左房向右房分流有关，见于房间隔缺损。 反常分裂(paradoxical splitting)：主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣，吸气时分裂变窄，呼气时分裂变宽。见于完全性左束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄等。 额外心音(extra cardiac sound) 定义：正常心音之外听到的附加音。 分类： 舒张期额外心音：奔马律、开瓣音 、心包叩击音、肿瘤扑落音 收缩期额外心音 医源性额外心音：置瓣术后、安装人工起搏器后 舒张期额外心音 奔马律(gallop rhythm)：在S2之后出现的响亮额外心音，心率快时与S1和S2组成类似马奔跑的声音。 舒张早期奔马律：最常见，为病理性S3，又称室性奔马律。左侧卧位用钟型听诊头在心尖部听诊最清楚。是舒张早期血液极快的充盈到扩大的心室引起室壁的振动或振动房室瓣所产生的声音。见于严重的心肌损害、左心衰竭、AMI、心肌病等。与生理性S3区别在于健康儿童和青少年，心率不快时发现。 舒张期额外心音 舒张晚期奔马律：又称房性奔马律或S4奔马律。左侧卧位在左室搏动最强处听诊最清楚。是由于心室舒张末压增高或顺应性减退，心房加强收缩所产生的异常心房音。见于高心、肥厚型心肌病、主动脉狭窄、冠心病等。 重叠型奔马律：为舒张早期和晚期奔马律重叠出现引起。 舒张期额外心音 二尖瓣开放拍击音 (opening snap): 机制：舒张早期血液自左房快速经过狭窄的二尖瓣口流入左室，弹性尚好的二尖瓣迅速开放到一定程度突然停止，引起瓣叶张帆式振动，产生拍击样声音。 听诊特点：部位在心尖部及其内侧；第二心音后(0.07s) 清脆、短促，呈拍击样呼气时增强。 临床意义：提示瓣膜弹性和活动性较好，常作为二尖瓣分离术适应证的参考条件。  心包叩击音(pericardial knock)： 见于缩窄性心包炎，心包增厚粘连， 在S2后约0.1s，较响的短促声音。 肿瘤扑落音(tumor plop)： 机制：带蒂的心房粘液瘤在左室舒张时随血流进入左室，冲击二尖瓣叶，由于瘤蒂突然紧张而产生振动，称为肿瘤扑落音。 听诊特点：在心尖部及胸骨左缘3、4肋间，S2后较开瓣音出现晚，与开瓣音相似，音调不及开瓣音响，常随体位改变而变化。 舒张期额外心音 收缩期额外心音 收缩早期喷射音(early systolic ejection sound)： 即收缩早期喀喇音，是由于心室收缩射血时扩大的肺动脉或主动脉