【大学课件】脑出血.ppt

无CT检查条件 无颅内压增高表现 辅助检查 4. CSF检查 脑压增高 CSF洗肉水样 注意脑疝风险 疑诊小脑出血不腰穿 docin/sundae_meng 中老年高血压病患者活动情绪激动时突然发病 迅速出现偏瘫\失语等局灶性神经症状 剧烈头痛\呕吐\意识障碍 CT检查可以确诊 诊断鉴别诊断 1. 诊断 docin/sundae_meng 高血压性壳核\丘脑\脑叶出血须与 脑梗死\脑栓塞后出血鉴别(CT) 诊断鉴别诊断 2. 鉴别诊断 小脑出血可酷似脑干小脑梗死 (CT, MRI) docin/sundae_meng 发生于受冲击颅骨下对冲位 诊断线索--外伤史 额极颞极常见 CT可显示血肿 (2) 外伤性脑出血(闭合性头部外伤) 诊断鉴别诊断 2. 鉴别诊断 docin/sundae_meng 全身性中毒(酒精\药物\CO) 代谢性疾病(糖尿病\低血糖\肝昏迷\尿毒症) 鉴别诊断, 线索-- (3) 脑出血(突然发病\迅速昏迷)须与 CT检查 病史 实验室检查 诊断鉴别诊断 2. 鉴别诊断 docin/sundae_meng 挽救生命 减少神经功能残疾 降低复发率 安静卧床 重症严密观察生命体征\瞳孔意识变化 保持呼吸道通畅\吸氧(动脉血氧饱和度90%以上) 加强护理, 保持肢体功能位 1. 内科治疗 治疗 docin/sundae_meng Bp↑是脑血管自动调节机制 (ICP↑维持正常脑血流量) 降压可导致低灌注脑梗死 高血压可使脑水肿恶化 治疗 血压处理--合理降压(舒张压约100mmHg) docin/sundae_meng 脑出血48h水肿达高峰, 维持3~5d或更长时间消退 ICP增高, 导致脑疝--脑出血主要死因 皮质类固醇减轻脑水肿降低ICP(有效证据不充分) 脱水药--20%甘露醇\10%复方甘油\10%血浆白蛋白 利尿药--速尿(表8-4) (2) 控制血管源性脑水肿 治疗 docin/sundae_meng 原发性脑实质出血 占全部脑卒中的10%~30% 概念 docin/sundae_meng 高血压--最常见病因 病因发病机制 1. 病因 脑动脉粥样硬化\脑动脉炎 血液病(白血病\再障\血小板减少性紫癜 \血友病\红细胞增多症\镰状细胞病) 脑淀粉样血管病 动脉瘤\动静脉畸形\Moyamoya病 硬膜静脉窦血栓形成 夹层动脉瘤 原发性转移性肿瘤 梗死后脑出血\抗凝溶栓治疗 docin/sundae_meng 长期高血压导致深穿支动脉微小动脉瘤 急性高血压(血压突然升高) 病因发病机制 2. 发病机制 docin/sundae_meng 豆纹动脉自大脑中动脉呈直角分出 脑出血的好发部位, 外侧支称为出血动脉 旁正中动脉自脑底部动脉发出 受高压血流冲击, 易发生粟粒状动脉瘤 病因发病机制 2. 发病机制 脑动脉壁薄弱, 肌层\外膜结缔组织较少, 缺乏外弹力层 docin/sundae_meng 病因发病机制 2. 发病机制 CT动态监测发现, 脑出血分两型: 稳定型--血肿形态规则, 密度均一 活动型--形态不规则, 密度不均 多发性脑出血多见于 淀粉样血管病 血液病 脑肿瘤 docin/sundae_meng 出血48h后进入脑水肿高峰期 临床症状\体征可加重 神经功能缺损症状主要是出血水肿 引起脑组织受压, 而不是破坏 故神经功能可有相当程度的恢复 病因发病机制 2. 发病机制 docin/sundae_meng 图8-10大脑半球血液供应分布图 上：冠状面 下：水平面 病理 高血压性脑出血发生部位 基底节区约70% 脑叶\脑干\小脑齿状核各 10% docin/sundae_meng 脑深穿支动脉可见小粟粒状动脉瘤 病理 豆纹动脉--42% 基底动脉脑桥支--16% 大脑后动脉丘脑支--15% 小脑上动脉支(供应小脑齿状核)--12% 顶枕叶颞叶白质分支--10% 高血压性脑出血好发部位 docin/sundae_meng 壳核出血常侵犯内囊破入侧脑室 血液充满脑室系统蛛网膜下腔 丘脑出血常破入第三脑室侧脑室 向外损伤内囊 脑桥小脑出血直接破入蛛网膜下腔第四脑室 病理 非高血压性脑出血多位于皮质下 脑淀粉样血管病 动静脉畸形 Moyamoya病 docin/sundae_meng 出血侧半球肿胀\充血 血液流入蛛网膜下腔破入脑室 出血灶形成不规则空腔 中心充满血液紫色葡萄浆状血块