休克的分类及抢救讲义.pptVIP

休克的分类及抢救;第一节 概 述 第二节 休克的分类与特点 第三节 休克的病理生理变化 第四节 休克的发展过程 第五节 休克的临床表现 第六节 休克的治疗原则 第七节 休克的抢救流程 第八节 休克的护理措施; 休克是指机体在各种致病因素侵袭下引起的以有效循环血量锐减，微循环灌注不足，细胞代谢紊乱及主要脏器损害所产生的一种危急综合征。因此，休克本身不是一个独立的疾病，而是由各种原因导致一个共同的病理生理过程，常可发展成为多器官功能障碍综合征，其临床死亡率较高。 ;休克的发病机制;休克的三个始动环节;第二节 休克的分类与特点;一 低血容量休克;二 感染性休克（又称中毒性休克） ; 由于严重的细菌感染（如败血症，阻塞性胆管炎及腹膜炎等）引起，多见于严重的革兰氏阴性杆菌，也可见于革兰氏阳性菌，以及霉菌，病毒和立克次体的感染。临床上按其血液动力学改变分为低排高阻型（低动力型、心输出量减少、周围血管收缩）和高排低阻型（高动力型、心输出量增加，周围血管扩张）两类型。低排高阻型休克在血液动力学方面的改变，与一般低血容量休克相似，高排低阻型休克的主要特点是血压接近正常或略低，心输出量接近正常或略高，外周总阻力降低，中心静脉压接近正常或更高，动静脉血氧分压差缩小等。 ;三 心源性休克;四 ?神经源性休克 ;五 ?过敏性休克 ; 休克时微循环的变化，大致可分为三期 微循环缺血期 微循环淤血期 微循环凝血期; （一）微循环缺血期（缺血性缺氧期） 此期微循环变化的特点是：①微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩，微循环灌流量急剧减少，压力降低；②微静脉和小静脉对儿茶酚胺敏感性较低，收缩较轻；③动静脉吻合支可能有不同程度的开放，血液从微动脉经动静脉吻合支直接流入小静脉。 ;; （二）微循环淤血期（淤血性缺氧期） 此期微循环变化的特点是：①后微动脉和毛细血管前括约肌舒张（因局部酸中毒，对儿茶酚胺反应性降低），毛细血管大量开放，有的呈不规侧囊形扩张（微血池形成），而使微循环容积扩大；②微静脉和小静脉对局部酸中毒耐???性较大，儿茶酚胺仍能使其收缩（组织胺还能使肝、肺等微静脉和小静脉收缩），毛细血管后阻力增加，而使微循环血流缓慢；③微血管壁通透性升高，血浆渗出，血流淤滞；;④由于血液浓缩，血细胞压积增大，红细胞聚集，白细胞嵌塞，血小板粘附和聚集等血液流变学的改变，可使微循环血流变慢甚至停止。⑤由于微循环淤血，压力升高，进入微循环的动脉血更少（此时小动脉和微动脉因交感神经作用仍处于收缩状态）。由于大量血液淤积在微循环内，回心血量减少，使心输出量进一步降低，加重休克的发展。; （三）微循环凝血期（播散性血管内凝血） 其特点是：在微循环淤血的基础上，于微循环内（特别是毛细血管静脉端、微静脉、小静脉）有纤维蛋白性血栓形成，并常有局灶性或弥漫性出血；组织细胞因严重缺氧而发生变性坏死。;;第四节 休克的发展过程;一 休克早期(轻度) ;二 休克期(中度) ;三 休克晚期(重度) ;第五节 休克的临床表现;一 休克早期;二 休克期;三 休克晚期;第六节 休克的治疗原则;一 扩容;（一） 扩充血容量　 ;（二） 常用扩容液体 ;二 积极处理原发疾病 ;三 纠正酸碱平衡失调 ;四 应用血管活性药物 ; 一般扩容后，血压仍低于8.0kPa（60mmHg），可应用血管收缩药，但扩容后血压能维持在12kPa（90mmHg）以上时可适应用一些血管扩张药物。 有心衰时可应用一些强心药物，以增加心肌收缩力和增加心搏出量。常用中剂量多巴胺、西地兰等。 ;第七节 休克的抢救流程;2; 评估休克情况： ?血压：（体位性）低血压、脉压↓ ?心率：多增快 ?皮肤表现：苍白、灰暗、出汗、瘀斑 ?体温：高于或低于正常 ? 呼吸：早期增快，晚期呼吸衰竭、肺部啰音、粉红色泡沫样痰 ?肾脏：少尿 ?代谢改变：早期呼吸性碱中毒、后期代谢性酸中毒 ?神志：不同程度改变 ?头部、脊柱外伤史 ?可能过敏原接触史 ?血常规、电解质异常 ?心电图、心肌标志物异常;病因诊断及治疗;第八节 休克的护理措施;一 补充血容量 ;二 改善组织灌注 ;三 遵医嘱给予强心剂;预防感染 严格无菌操作，遵医嘱应用抗生素 ;Thank you!