第12章出凝血监测资料讲解.pptVIP

温医附二院 * 05-07-29 第十二章 出凝血监测 目的与要求 熟悉出、凝血监测的临床应用 了解人体正常的出、凝血和抗凝血的机制；出、凝血的监测方法，掌握实验室监测指标的意义 第十二章 出凝血监测 正常的止血机制：包括血管收缩与血小板反应、凝血与抗凝系统、纤溶系统三个部分。 凝血和抗凝系统在正常情况下保持动态平衡状态。 表12-1 出血病人的临床监测 项目 具体内容 出血情况 出血点、瘀斑、咳血、呕血、便血、血尿 出血部位 皮肤、粘膜（口腔、鼻腔）、肌肉、消化道、泌尿道、关节 出血状况 出血的时间、频度、严重性，自发或外伤，拔牙后或手术后出血 出血诱因 出血与食物、接触物、药物等关系 过敏史 发生紫癜、出血的同时，是否伴荨麻疹及低血压状态等 职业史 是否从事与重金属、有毒化学物品、有毒气体接触的职业 用药史 解热镇痛药、抗癌药、抗凝药、抗血小板药、血浆代用品、止血药 家族史 家族中有无类似出血情况 既往史 尿毒症、肝病、感染、恶性病史 体检 生命体征，皮肤粘膜出血点、瘀斑，淋巴结，腹部、胸部体征等 术后大出血20000ml （二）出凝血机制异常的环节 1.血管因素 常表现为皮肤瘀点、瘀斑及粘膜出血，通过局部压迫往往可止血。 2.血小板计数异常或功能缺陷 ①原发或继发性血小板减少症：皮肤出血最常见，粘膜出血次之，女性患者可有月经增多，术野渗血不止； ②原发性血小板增多症：常表现为内脏出血和血栓形成； ③血小板功能缺陷：常见于血小板无力症和尿毒症。 表12-2 血小板疾病所致的出血 血小板 疾病与病因 生成减少 骨髓巨核细胞减少：药物、感染、中毒、不明原因 破坏增多 脾脏破坏血小板能力增强：脾功能亢进 免疫性破坏：药物、感染、输血、原发性血小板减少性紫癜 机械或毒性反应：DIC、血栓性血小板减少性紫癜、血管炎、溶血、尿毒症 生成增多 原发性血小板增多症，继发性血小板增多：脾切除术、肿瘤、 功能缺陷 尿毒症、阿司匹林或潘生丁等药物。 （二）出凝血机制异常 3.凝血因子缺乏 ①遗传性凝血因子缺乏：以血友病最常见； ②获得性凝血因子缺乏：如弥散性血管内凝血（DIC）、严重肝病、白血病、大量库血输入等； ----DIC多部位的广泛出血压迫不能止血，补充凝血因子可止血。 4.纤维蛋白溶解亢进 主要见于DIC纤溶期； ----常表现为大片状皮下出血、肌肉等深部组织出血及针眼样出血，手术伤口无血块形成。 二、实验室监测 由于机体的止血/凝血机制十分复杂，监测项目很多。 （一）检查血管壁和血小板相互作用的实验 1.出血时间（bleeding time，BT） 指皮肤被刺破后出血至出血自然停止所需的时间。可粗略估计血管壁和血小板的功能。。 2.毛细血管脆性试验（capillary fragility，CFT）又称束臂试验，出血点的数量正常值：男性0～5个，女性0～10个。 当毛细血管有缺陷时可呈阳性，但它不能鉴别是毛细血管还是血小板功能缺陷。 （二）检查血小板的实验 1.血小板计数（blood platelet count，BPC） ----指单位容积的血液中血小板的含量； 正常值（100～300）×109/L。 2.血浆血小板第4因子（platelet factor 4，PF4） PF4为反映血小板激活的指标； 正常值：2.89～3.2μg/L。 如PF4大于正常值，常提示血栓形成前期或血栓形成期。 接触因子途径 激肽酶 激肽酶原 Ⅻ Ⅻa Ⅺ Ⅺa Ⅸ Ⅸa HK HK Ⅶa Ca++ 抗凝血酶 Ca++ Ⅶa 组织因子途径 组织损害 组织因子 Ⅶa Ⅶ Ⅹa TFPI Ⅹ a Ⅹ PL Ca++ Ⅱ Ⅱa 纤维蛋白原 纤维蛋白单体 C1－抑制物 肝素辅因子Ⅱ 蛋白C APC Ⅴ Ⅴa PL Ca++ Ⅱa 蛋白C抑制物 蛋白S Ⅱa TM Ⅷa Ⅷ Ⅱa 激活 抑制 凝血机理 凝血因子 接触活化凝血蛋白 Ⅻ因子、Ⅺ因子， 前激肽释放酶，高分子量激肽原 组织因子 维生素K依赖性凝血因子 因子Ⅱ（凝血酶原）、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ 凝血辅因子 因子Ⅷ和Ⅴ 抗凝系统 细胞抗凝机制：单核巨噬细胞系统对激活的凝血因子、组织因子、凝血酶原复合物及可溶性纤维蛋白单体的吞噬作用。 体液抗凝机制 丝氨酸蛋白酶抑制物： 抗凝血酶Ⅲ（AT－Ⅲ） 蛋白C/蛋白S抗凝系统 表面结合抑制物 组织因子途径抑制物（TFPI） （三）检查血液凝固机制的实验 1.全血凝固时间（clotting time，CT） 又称凝血时间，试管法；主要反映内源性凝血系统的凝血功能。 正常值：5～10min。延长常见于：凝血因子Ⅱ、Ⅴ、 Ⅶ、Ⅸ、 Ⅹ 、Ⅺ缺乏症；严重的纤维蛋白原缺乏、纤溶活