氰化物中毒╲t精华版 黄艾平.pptVIP

氰化物中毒 湖南省人民医院药学部 黄艾平 主任药师 2014.9 * 氰化物中毒—概述 氰化物中毒的救治方法很成熟 氰化物中毒的机理有争议 氰化物中毒的救治原理有不明 氰化物中毒的预后不好 氰化物的管理有待加强 氰化物的废物对环境的影响极大 * 氰化物中毒—概述 氰化物特指：带有氰基（CN-）的化合物.其中的碳原子和氮原子通过叁键相连接. 通常为人所了解的氰化物都是无机氰化物. 包括含有氰根离子(CN-)的无机盐,常见的有氰化钾、氰化钠、氰化氢等 有机氰化物腈类: 如乙腈、丙烯腈、正丁腈等 是世界公认的一类剧毒物. * 分布 氰化物广泛存在于自然界,尤其是生物界. 氰化物可由某些细菌,真菌或藻类制造 日常生活中,水果的核仁中通常含有氰化物 或含氰糖苷,深山沟谷 腐烂物,人体也能产生 少量的HCN. * 分布 如从事矿山、电镀、化工、油漆、染料、照相、橡胶等行业人员接触机会较多. 汽车尾气和香烟的烟雾中都含有氰化氢,燃烧某些塑料也会产生氰化氢. * 中毒途径 职业性氰化物中毒主要是通过呼吸道吸入. 生活性氰化物中毒以口服为主. 自杀或投毒谋杀 通过皮肤吸收,但吸收速度比口服慢. 火灾现场的毛料、丝质衣物燃烧亦是氰化物的来源 工业废水、尾气 * 中毒机制 氰化物进入机体后分解出具有毒性的氰离子(CN-)， 氰离子能抑制组织细胞内42种酶的活性.其中细胞内线粒体上的细胞色素氧化酶对氰化物最为敏感. 氰离子能迅速与细胞内存在于线粒体的氧化型细胞色素氧化酶酶中心的三价铁结合,阻止其还原成二价铁,阻断能量ATP的生成，使传递电子的氧化过程中断,组织细胞不能利用血液中的氧而造成细胞内窒息. 中枢神经系统对缺氧最为敏感,故大脑首先受累,呼吸衰竭是氰化物中毒的最严重的表现.（可以解释为什么急性中毒象“电击样猝死”） 在消化道中释放出的氰离子具有很强的腐蚀作用. *  致死量 口服致死量氢氰酸为0.06g. 氢氰酸气体：每升空气含0.3—0.5毫克，吸入可立即致命 成人服苦杏仁40-60粒，小儿服10-20粒可引起中毒，甚至死亡。吃未经处理的木薯3-6两能引起严重中毒。 * 临床表现 急性中毒： 吸入高浓度氰化物或吞服大量氰化物者，可在2—3分钟内呼吸停止，呈“电击样”“闪电样”猝死。 小剂量中毒可以出现15—40分钟的中毒过程。 多见于食果仁后2—6小时内发生症状。皮肤接触后会有溃烂、皮肤刺激及红斑，眼睛接触后会有刺激、烧伤、视力模糊，过量或延时性接触会造成眼睛永久性伤害。 * 一般中毒者，依据临床表现可分成四期 （1）前驱期：口服中毒者有口、咽部灼热感，恶心呕吐、呕吐物有苦杏仁味，同时伴有头痛、头昏、乏力、耳鸣、胸闷 、大便紧迫感等。吸入中毒时可有眼、咽部及上呼吸道刺激症状。两侧瞳孔先缩小后扩大，此后神志迅速模糊 、昏迷。 （2）呼吸困难期：呼吸困难、脉快、瞳孔先缩小后扩大，此后神志迅速模糊、昏迷。 （3）痉挛期：强直性或阵发性抽搐、惊厥， 甚至脚弓反张、大小便失禁、意识丧失。（波涛汹涌、持续性阵发性痉挛） （4）麻痹期：全身肌肉松弛，反射消失，呼吸浅慢，很快呼吸先于心跳停止而死亡。非猝死者预后不好，有神经损伤症状。 * 实验室检查 中毒环境的空气及物品上可分析出毒物 中毒病人的血中可查出氰基 尿中硫氰酸盐异样增加 氰化物中毒异常迅猛，实验室检查只做定性不做定量 * 鉴别诊断 一氧化碳中毒：有CO吸入史，多呈昏迷，无痉挛或伴有精神症状，皮肤粘膜樱桃红色，尿中硫氰酸盐含量不增高。 有机磷中毒：毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经症状：皮肤粘膜紫绀、血液AchE活性下降。 * 氰化物中毒的救治 氰化物中毒大过迅猛，必须争分夺秒。 一般处理： 去污：迅速将患者移至通风场所，脱去污染衣服：皮肤或眼污染时用大量清水冲洗。 催吐：催吐、洗胃：可用1：1000-2000高锰酸钾、5%硫代硫酸钠或1%-3%过氧化氢 吸氧：尽早供氧，最好用高压氧 保温：保持体温，氰化物中毒对中枢神经的损伤，导致体温调控异常；加之细胞内窒息，导致产能功能系统障碍，体温可能会应急先升，然后急剧下降。 * 一般处理 镇惊止痉 心跳停止者，切忌口对口吹气，以免抢救者中毒，可采用挤压胸廓或伸展双上肢等方法 进行人工呼吸、给予呼吸兴奋剂以及在必要时持续人工呼吸直至呼吸恢复为止 同时进行静脉输液、维持血压等对症治疗 * 特效疗法 特效解毒药有： 亚硝酸盐类 美蓝 硫代硫酸钠 含钴的化合物 依地酸二钴（Co2EDTA）、羟钴胺 4-二甲基氨基苯酚（4-DMAP