病理11级临床八版.pptVIP

3. 病理变化： 沉积于细胞间、小血管基底膜下或沿网状支架分布， HE染色呈淡红色均质状，电镜则为纤细的丝状。 类型：①局部性：好发于皮肤、结膜、舌、喉和肺等处。 ②全身性：罕见 原发性：血清α-免疫球蛋白轻链蓄积，见于肝、肾、脾和心。 也见于阿尔兹海默病，多发性骨髓瘤等疾病。 继发性：淀粉样物主要成分为肝合成的非免疫球蛋白（淀粉 样相关蛋白），见于老年人和慢性炎症（结核病） 等情况下。 六、病理性色素沉积： 内源性色素（来源于自身），如：黑色素 外源性色素（来源于体处），如：纹身等 1.含铁血黄素：（hemosiderin） ①形态：是由铁蛋白微粒集结而成。呈金黄色或棕黄色， 大小不一的颗粒，具有折光性。 ②形成机制：是巨噬细胞吞噬红细胞→含铁血黄素 ， 巨噬细胞破裂→色素散布于间质中。 2.脂褐素（lipofuscin） ① 形态：为黄褐色颗粒状色素，50%为脂质。 ②形成机制：是细胞内自噬溶酶体中的细胞器碎片发生某种 理化改变后，不能被溶酶体酶所消化而形成的一种不溶性 残存小体。 ③部位：多见于慢性消耗性疾病的肝细胞及心肌细胞核两 端胞浆内，故又称消耗性色素。 3.黑色素 （ melanin） ① 形态：为大小、形状不一，棕褐色或深褐色颗粒状色素。 ② 形成机制：是由黑色素细胞产生： ③ 多巴反应：鉴别黑色素细胞（+）与噬黑色素细胞（－）。 ④ 局限性黑色素增多，黑痣、黑色素瘤。 七、病理性钙化 1.概念：是指在骨和牙之外的组织中有固态的钙盐沉积， 称为病理性钙化。钙盐主要磷酸钙，其次为碳酸钙。 2.形态：肉眼：白色石灰样质块；HE染色为兰色颗粒状。 3.类型： ①营养不良性钙化： 部位：常见于结核病状，动脉粥样硬化斑块内等。 机理： 水解 碱性磷酸酶升高→有机磷酸酯→局部磷酸↑→钙、磷 比例失调→磷酸钙沉积。 与PH变动有关：变性坏死组织→局部酸性环境→组织液缓冲作用钙盐溶解→钙离子浓度 ↑→碱性化→ 钙盐析出沉积。 ②转移性钙化： 概念：是全身性钙、磷代谢障碍，致血钙和血磷升高， 使钙盐在受损的组织上沉积。 原因：常见于甲状腺旁腺功能亢进、骨肿瘤骨质破坏 机理： 大量骨钙进入血液→ 沉积肾小管、肺泡、胃粘膜上。 维生素D摄入多，钙吸收多→ 转移性钙化。 4.钙化对机体的影响： 大片病理性钙化→组织器官硬化，功能障碍； 血管壁钙化→失去弹性变脆，易破裂； 结核病灶钙化：可抑菌；但菌可存活很长时间，可复发。 小血管壁钙化 小 结—可逆性损伤--又称变性 概念:是指细胞内或间质内出现异常物质或正常物质数量显著增多称变性。 1.细胞水肿—肝、肾、心（胞浆疏松、气球样变） 2.脂肪变—肝脂肪变、虎斑心 3.玻璃样变： ①细胞内玻璃样变 ②纤维结缔组织玻璃样变 ③细动脉壁玻璃样变 概念：当细胞发生致死性代谢、结构和功能障碍，即引起细胞不可逆性损伤，即细胞死亡(cell death) 分类：凋亡（apoptosis)，细胞生理性死亡 坏死（necrosis)，细胞病理性死亡 第四节细胞死亡—不可逆性损伤 一、坏死 概念：是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡称为坏死。 坏死细胞质膜崩解、结构自溶、引起炎症反应。 渐进性坏死： 多数情况下坏死是由可逆性损伤发展而来，在坏死未发生前病因去除是可复性的，坏死后则为不可复的。 坏死的形态学改变因损伤因子的不同，强、弱 不同，表现不同：强烈的损伤因素→坏死迅速发 生可无形态学改变。 例如：甲醛→ 细胞坏死 损伤因子性质不同，引起的细胞死亡途经不同： X线 → DNA螺旋断裂→ 核信息中心损害； 缺血、缺氧 →阻断线粒体呼吸链； 氧化物、c cl4 →核蛋白体蛋白合成及翻译过程受阻断 （一）坏死的基本病理变化： 坏死的病