急性肺水肿的处理.docVIP

急性肺水肿的处理 鞠玲玲 概述 急性肺水肿是由于液体从毛细血管渗透至肺间质或肺泡所造成的。 临床上常见的肺水肿是心源性肺水肿和肾性肺水肿。病理上可分间质性和肺泡性两类，可同时并存或以某一类为主。间质性肺水肿大都为慢性，肺泡性可为急性或慢性肺水肿。 肺水肿形成机制 (一)肺毛细血管静水压 (二)肺间质胶体渗透压 (三)肺毛细血管胶体渗透压 （四）毛细血管通透性 1.通透性增高： 主要是由于肺毛细血管内皮和/或肺泡上皮通透性增高。通透性增高的机制，可能是物理、化学或生物学因子直接或间接改变了上述内皮或上皮的结构，致不能通过的大分子得以通过,本来小量通过的得以较大量通过，从而改变了微血管内外胶体渗透压关系。 通透性增高后，微血管内的蛋白和液体渗入间质，当积聚超过淋巴回流的增快时，就出现间质性肺水肿。继而肺泡上皮结构发生变化，蛋白质和液体渗入肺泡而出现肺泡水肿。 2.毛细血管静水压增高 正常肺毛细血管流体静压平均为0.933kPa（7mmHg）当增至3.33～4.00kPa（25～30mmHg）时，因淋巴回流代偿性增多，故仍不致出现水肿 只有当急骤上升超过此水平，才能引起间质性水肿并继而发展成为肺泡水肿。肺毛细血管静水压过高，有可能使内皮被过度牵张而致破裂，或引起内皮细胞连接部裂隙增大，出现继发性通透性增高，但一般要达到6.67kPa（50mmHg）才有可能出现这种情况。 3.血浆胶体渗透压下降 无左心衰竭的病人，在血浆蛋白减少的条件下，只需中度体液负荷（大量输液）就足以引起肺水肿； 临床给休克病人输入大量晶体溶液容易引起肺水肿，与血浆蛋白被稀释很有关系。 4.淋巴管功能不全 肺淋巴管病变导致排流不全，可致肺液体交换失衡。当肺毛细血管滤出增多时，肺淋巴管能增加回流达3～10倍（慢性间质性肺水肿时可达25～100倍）以代偿之。 例如：矽肺时由于慢性闭塞性淋巴管炎，阻碍了淋巴回流，在这种条件下，肺毛细血管压力只需升到2.00～3.33kPa（15～25mmHg），就足以引起肺水肿。 病理 当肺毛细血管压升高超过血浆胶体渗透压时，液体即从毛细血管漏到肺间质、肺泡甚至气道内，引起肺水肿。临床上常见的肺水肿是心源性肺水肿和肾性肺水肿。 心因性与非心因性肺水肿的差别主要在，前者心脏功能障碍而肺静脉压力过高，后者则心脏正常肺静脉压力正常或偏低。 病因 一、广泛的急性心肌梗塞，急性心肌炎或急进型高血压时，左心室排血量急剧下降，肺循环压力升高。 二、二尖瓣狭窄，尤其伴有心动过速时，心室舒张期缩短，左心房的血液不能充分地流入左心室，左心房瘀血扩张，因而引起肺静脉压升高。 三、严重的心律失常，如发作较久的快速性心律失常或重度的心动过缓。 四、输液过快或过多，心脏的负荷突然增加，在原有左心衰竭病人可引起急性肺静脉高压。 临床表现 典型发作为突然、严重气急；每分钟呼吸可达30～40次，端坐呼吸，阵阵咳嗽，面色灰白，口唇青紫，大汗，常咯出泡沫样痰，严重者可从口腔和鼻腔内涌出大量粉红色泡沫液。发作时心率、脉搏增快，血压在起始时可升高，以后降至正常或低于正常。两肺内可闻及广泛的水泡音和哮鸣音。心尖部可听到奔马律，但常被肺部水泡音掩盖。X线片可见典型蝴蝶形大片阴影由肺门向周围扩展。 治疗 急性肺水肿是内科急症，必须及时诊断，迅速抢救。急性肺水肿的治疗原则：①病因治疗，是缓解和根本消除肺水肿的基本措施；②维持气道通畅，充分供氧和机械通气治疗，纠正低氧血症； ③降低肺血管静水压，提高血浆胶渗压，改善肺毛细血管通渗性； ④保持病人镇静，预防和控制感染。 治疗 一、镇静皮下或肌肉注射吗啡5-10mg或杜冷丁50-100mg，使病人安静，扩张外周血管，减少回心血量，减轻呼吸困难。对老年人，神志不清，已有呼吸抑制，休克或合并肺部感染者禁用。 二、吸氧加压高流量给氧每分钟6－8升，可流经25－70％酒精后用鼻管吸入，加压可减少肺泡内液体渗出，酒精能降低泡沫的表面张力使泡沫破裂，从而改善通气，也可使用有机硅消泡剂消除泡沫。 三、减少静脉回流患者取坐位或卧位，两腿下垂，以减少静脉回流，必要时，可加止血带于四肢，轮流结扎三个肢体，每5分钟换一肢体，平均每肢体扎15分钟，放松5分钟，以保证肢体循环不受影响。 治疗 四、利尿静脉给予作用快而强的利尿剂如速尿20－40mg或利尿酸钠25－40mg加入葡萄糖内静脉注射，以减少血容量，减轻心脏负荷，应注意防止或纠正大量利尿时所伴发的低血钾症和低血容量。 五、血管扩张剂静脉滴注硝普钠或酚妥拉明以降低肺循环压力，但应注意勿引起低血压，也可舌下含化硝酸甘油或二硝酸异山梨醇降低肺循环静脉压。 六、强心药如近期未用过洋地黄类药物者，可静脉注射快速作用的洋地黄类制剂，对二尖瓣狭窄所引起的肺水肿，除伴有心室率快的心房颤动外，不用强心药，以免因右心室输出量增加而加