课件-肺源性心脏病-笹川培训班陶新曹.ppt

急性肺栓塞的协助检查 CT肺动脉造影（CTPA） 肺通气灌注（V/Q）显像 右心导管肺动脉造影 磁共振血管造影（MRA） 加压静脉超声成像（CVU） * Galiè N et al. Eur Heart J. 2016 Jan 1; 37(1):67-119. 急性肺栓塞-CTPA影像 * 急性肺栓塞-MRA * 急性肺栓塞-肺动脉造影 * 下肢深静脉血栓形成-CVU * 慢性肺源性心脏病 慢性肺源性心脏病（chronic cor pulmonale）简称慢性肺心病。 在我国属于常见、多发病，随年龄增长发病率增高。 大部分患者（约占75%）从肺部基础疾病发展为肺心病需要10~20年的过程。 急性呼吸道感染是导致心肺功能衰竭的主要诱因。 * Emmanuel Weitzenblum. Heart.2003;89:225–230 慢性肺心病的病因 阻塞性肺病 COPD※ (慢性支气管炎、肺气肿等) 支气管哮喘（不可逆气流受限） 囊性纤维化? 支气管扩张 闭塞性细支气管炎 * Emmanuel Weitzenblum. Heart.2003;89:225–230 ※肺动脉高压十分常见病因，?肺动脉高压相对常见病因 慢性肺心病的病因 限制性肺疾病 神经肌肉疾病：肌萎缩侧索硬化、双边膈麻痹等 脊柱后侧凸? 胸廓成形术 肺结核的后遗症 结节病 尘肺? * Emmanuel Weitzenblum. Heart.2003;89:225–230 ?肺动脉高压相对常见病因 慢性肺心病的病因 限制性肺疾病 药物相关的肺部疾病 外源性过敏性肺泡炎 结缔组织病 特发性肺间质纤维化? 已知原因的肺间质纤维化 * Emmanuel Weitzenblum. Heart.2003;89:225–230 ?肺动脉高压相对常见病因 慢性肺心病的病因 中枢性呼吸功能不全 中枢性肺通气不足 肥胖低通气综合征 睡眠呼吸暂停综合征? * Emmanuel Weitzenblum. Heart.2003;89:225–230 ?肺动脉高压相对常见病因 慢性肺心病的病因 * 慢性肺心病的发生机制 肺动脉高压是发生肺心病的必要条件。 常见于明显缺氧的患者(PaO255~60mmHg）。 肺动脉高压导致右室后负荷增加，右室扩大最终导致右室功能不全，可出现外周水肿。 从出现肺动脉高压到右心功能衰竭的时间因人而异，但肺动脉高压越高，越容易出现右心衰竭。 * 慢性肺心病的发生机制 肺动脉高压 肺血管器质性改变 炎症波及肺动脉分支，导致血管增厚、狭窄，毛细血管床明显减少，肺循环阻力增加。 肺血管床总面积减少超过70%可导致肺动脉压力明显上升 肺血管功能改变 缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒可导致肺血管收缩 长期肺循环阻力增加会加重肺血管病变 * 慢性肺心病的发生机制 肺动脉高压 肺血管重构 慢性缺氧导致肺血管收缩。 低氧导致血管中层肌细胞肥大和内膜纤维化 血容量增加和血液粘滞度增加 长期慢性缺氧导致促红细胞生成素分泌增加，出现继发性红细胞增多症。 缺氧和高碳酸血症使交感神经兴奋，收缩肾小动脉，加重水钠潴留。 * 慢性肺心病的发生机制 右心功能改变 肺血管阻力（PVR）增加导致右心后负荷增加 水钠潴留导致右心前负荷增加 低氧血症导致心肌缺氧性损伤 扩张的肺组织挤压心脏并使回心血量减少 早期发生室壁肥厚维持正常泵功能，过重的后负荷导致心肌收缩力下降并出现泵功能衰竭 * 慢性肺心病的发生机制 左心功能改变 右室肥厚挤压左室导致左室舒张末容积减少 肺血管阻力增加导致左室回心血量减少 低氧血症导致左室心肌缺氧 * COPD患者的临床表现 * 慢性肺心病的临床表现 心肺功能代偿期 活动耐量下降 缺氧导致不同程度的发绀 桶状胸 呼吸音降低 右心室扩大，P2亢进 颈静脉充盈 肋下可触及肝下缘 * 慢性肺心病的临床表现 心肺功能失代偿期 端坐呼吸 肺性脑病表现 球结膜水肿 皮肤潮红 颈静脉怒张 肝大，肝颈静脉回流征阳性 下肢水肿 * 慢性肺心病的临床征象 肺源性心脏病的临床征象不明显： COPD患者颈静脉充盈常被胸部体征掩盖，出现较晚 下肢水肿是右心衰竭的重要体征，但特异性不高 部分患者有肺动脉高压 后期可出现少量三尖瓣返流 P2亢进仅出现在重度肺动脉高压的患者 * Emmanuel Weitzenblum. Heart.2003;89:225–230 慢性肺心病的临床征象 肺源性心脏病的临床征象不明显： 心电图诊断右室肥厚的特异性高，但敏感性低 正常心电图不能除外肺动脉高压，尤其COPD患者 胸片右下肺动脉增宽敏感性低，右室大出现在疾病晚期 超声心动图是筛查肺动脉高压常用的方法，通过多谱勒测量三尖瓣返流峰流速，应用伯努力方程计算出三尖瓣跨瓣压(TPG)。 * Emmanuel Weitz