网球运动员运动性疲劳的产生与恢复.docVIP

PAGE PAGE 1 网球运动员运动性疲劳的产生与恢复 　　作者简介：吕斌，女，云南师范大学体育学院在读硕士研究生 　　摘要：运用文献资料和逻辑分析等研究方法，在分析网球运动性疲劳产生机制的前提下，总结出几种判断网球运动员运动性疲劳的方法：生理指标测定法、自我感觉、一般观察法。提出几种有效的恢复手段：运动后的休息、合理的营养、物理疗法、药物恢复，以期为运动员训练比赛后疲劳的诊断和恢复提供理论参考。 　　关键词：网球运动员；运动性疲劳的产生；恢复 　　1前言 　　网球运动是一种长时间的、多次重复性的大强度运动，尤其是在网球项目高度职业化和商业化的今天，运动员每年大约要参加40多周的比赛，这种机械的负荷和单调刺激，对运动员来说很容易引起大脑神经兴奋性降低，负荷肢体肌肉暂时性的疲劳，这种情况如果处理不好，就会导致疲劳的积累，会影响下半段训练的效果以及比赛的成绩，就会逐渐形成错误的动力定型，必将阻碍运动员技术水平的提高。因此在大运动量训练和比赛以后，如何消除运动性疲劳、避免过度疲劳，迅速而充分的恢复体力和能量，是教练员以及运动员特别关注的问题。 　　2运动性疲劳的产生机制 　　2.1衰竭学说 　　在人体供能系统中ATP和CP是直接供给组织器官能量的。在短时间大强度运动时，机体主要以ATP、CP供能，供能持续时间约为75秒；在中等强度运动时，机体主要以糖酵解和有氧氧化供能为主，供能持续时间为33秒左右。而在长时间耐力运动时主要以糖、脂肪的有氧氧化供能为主，肝糖原补充入血后，再通过血液循环才能运输到各个组织器官，组织利用糖和氧的能力以及机能供氧、用氧能力的限制就造成运动时供能的滞后，于是疲劳产生了。 　　2.2堵塞学说 　　在运动过程中，组织器官会产生大量的产物如乳酸、氢离子、氧自由基等物质在肌肉组织中堆积，这些产物的堆积会引起肌组织与血液中pH的下降,阻碍神经肌肉接点处兴奋的传递，阻碍冲动传向肌肉,同时还抑制果糖磷酸激酶(PEK)活性从而使糖的供能过程受阻，使ATP合成速率减慢，另外酸性环境降低肌钙蛋白和Ca2+结合力，增加对Ca2+需求，降低ATP酶活性，增加横管中蛋白质结合Ca2+，增加K+在细胞外液浓度，降低肌肉组织的最大张力和持续能力，使肌肉收缩减弱即肌力下降，神经组织的兴奋性也降低，于是产生疲劳。 　　2.3内环境稳定性失调学说 　　法国生理学家ClaucleBernard认为：只有保持内环境相对稳定，复杂的多细胞动物才有可能生存，即内环境稳态是体内各器官进行正常功能活动的基础。稳态是一种由体内各种调节机制所维持的动态平衡，一方面代谢过程使内环境紊乱，另一方面又通过调节使平衡恢复。机体长时间剧烈运动，由于组织器官产生的代谢产物大大增加超过机体的调节能力，就会导致机体代谢性酸中毒，pH值下降，水盐代谢紊乱，从而引起疲劳。运动时大量出汗，体内水分减少，盐分也随之减少，当体液减少达体重的3%时，运动能力下降达10%，出现水盐代谢紊乱，循环血量减少，四肢无力，工作能力下降。 　　2.4突变理论 　　在运动中肌肉工作能力下降是疲劳的表现，在这过程中从大脑到肌肉存在一系列可以引起疲劳的环节。1980年Edward就提出了神经肌肉疲劳控制链，在控制链中，一个或几个环节的中断都会相应引起某种疲劳。因此，认为疲劳是运动能力的衰退，形如一条链的断裂现象。运动性疲劳是多因素的综合，一个或同时几个因素的变化会相互作用，导致出现疲劳，故突变理论把运动时细胞内能量物质的消耗，肌肉力量下降，肌肉兴奋性和活动性改变等综合起来，当这些因素达到一定程度时，为保护机体免于衰竭，就以疲劳的形式表现出来。因此突变理论的特点是：单纯的能量消耗，持续下去ATP将耗尽，肌肉僵直，这在运动性疲劳中不可能发展到这个地步。在能量和兴奋性丧失过程中，存在一个急剧下降的突变峰，兴奋性突然崩溃，以拯救能量储备进一步下降而产生灾难性的变化，并伴随力量或输出功率突然衰退。 　　3网球运动性疲劳的表现 　　3.1生理疲劳 　　网球运动是一种长时间、大强度多次重复的运动，对有机体的各关节、各部位要求极高，因此，网球运动员生理疲劳极为常见。网球选手运动支撑器官的疲劳，最突出的是膝关节、踝关节以及小腿的胫、腓骨产生疲劳，严重的会引起踝部腱鞘炎、髌骨劳损、疲劳性骨膜炎等。网球选手的发球是现今比赛中取胜的重要武器。频繁的大力发球容易造成三角肌、胸大肌、背阔肌、肩胛肌等的疲劳。 　　3.2心理疲劳 　　现代运动心理学领域对心理疲劳的界定为：由于运动员长期集中于活动强度不大，但活动的紧张程度较大或重复性的单调而大强度训练和比赛情况下所造成的一种心理不安和疲劳。心理疲劳是由于心理活动造成的一种疲劳状态，其主观症状有注意力产生障碍、理解、推理困难，脑力活动迟钝、不准确。行为表现为动作迟缓，不灵敏，动