第十一章内分泌与生殖.pptVIP

内分泌学发展的三个阶段 腺体内分泌学研究 腺体 组织内分泌学研究 提纯、测定、分析 分子内分泌学研究 受体、基因、人工H合成 T4：四碘甲腺原氨酸（甲状腺素），占90% T3：三碘甲腺原氨酸，T3活性较大 肾上腺皮质激素 性激素 抗利尿激素(ADH)或血管升压素(VP) ① 促进肾远端小管和集合管对水的重吸收 ② 升高和维持血压及保持体液。 神经垂体激素 催产素 (OXT) ①促进乳汁排放 ②促进子宫平滑肌收缩 甲状腺的内分泌 甲状腺激素的合成 　甲状腺激素是以碘和酪氨酸为原料在甲状腺腺泡细胞内合成的。 甲状腺激素的合成 甲状腺激素的合成步骤: ①腺泡聚碘 ②I--活化 ③酪氨酸碘化 ④碘化酪氨酸的偶联 甲状腺激素贮存和释放 1.贮存：以胶质的形式贮存在腺泡内，且贮存量大，可供集体利用50～120天； 2.甲状腺激素释放：在TSH作用下，甲状腺上皮细胞顶端膜伸出伪足，吞饮TG胶质小滴，经溶酶体水解，将T3、T4释放进入血液 3.运输：甲状腺素与球蛋白结合—无活性，很少游离形式存在并发挥作用，二者可以相互转化 能量代谢：提高Na+-K+ ATP酶活性↑，促进组织细胞耗氧量和产热量 影响物质代谢 　⑴糖：促进小肠吸收、增强肝糖原分解，促外周对糖利用 ⑵蛋白质： 生理情况促合成，大剂量促分解 ⑶脂类：加速脂肪酸氧化，促进胆固醇分解 　 甲状腺激素的生物学作用---对代谢影响 生长－促进脑、骨生长发育，呆小症 器官功能：神经系统－提高CNS兴奋性；心血管系统－心率↑，心缩力↑血管舒张 其它：生殖，胰岛、甲状旁腺、肾上腺皮质的分泌 下丘脑-腺垂体对甲状腺的调节 　　1.促合成、释放；2.促腺细胞增生 甲状腺激素对腺垂体和下丘脑的负反馈 甲状腺激素分泌的调节 a.血碘水平过高产生阻断甲状腺聚碘能力的作用-碘阻断效应(wolff – chaikoff效应) b.高碘适应-碘阻断脱逸 c.血碘不足→增强甲状腺聚碘及T3、T4合成，合成T3比例升高。 甲状腺的自身调节(碘调节)和自主神经调节 自主神经系统甲状腺活动的影响（应急）交感－促进，副交感－抑制 ↑ ↓ ↑ ↑ ↑ ↑ 破骨↑＞成骨↑ 促进 VitD3 ↓ ↓ ↓ 抑溶骨，促成骨 / 降钙素CT ↓ ↑ ↓ 动员骨钙入血 促进 甲状旁腺激素PTH 血磷 血钙 肾重吸收 钙 磷 骨 小肠钙 磷吸收 PTH、 CT、 VitD3对钙磷代谢的调节 肾上腺的内分泌 皮质 髓质 肾上腺 球状带 盐皮质激素：水盐 束状带 糖皮质激素：糖、蛋白质 网状带 性激素 肾上腺素 去甲肾上腺素 1.物质代谢：⑴糖↑ 蛋白质：促肌肉组织蛋白分解----消瘦，减少外周组织对氨基酸利用，进入肝脏---糖原 脂肪：促分解，重新分布 2.水盐代谢：弱排水、保钠、排钾 3.血液系统：刺激造血：红细胞和血小板↑ 动员中性粒细胞入血 抑制胸腺和淋巴组织 来源↑：糖异生↑ 去路↓：糖利用↓ 糖皮质激素生理功能 4.循环系统 ①允许作用 ②降低毛细血管通透性 5.应激反应：机体遇到感染、缺氧、大创伤、大失血等刺激，引起ACTH和糖皮质激素分泌增加的反应。 糖皮质激素生理功能 肾上腺机能亢进 ---库欣氏综合征 长期大量应用糖皮质激素不能突然停药 糖皮质激素分泌调节 盐皮质激素（醛固酮）及其合成 保钠、保水、排钾 肾素-血管紧张素-醛固酮系统调节 应激时ACTH↑→醛固酮↑ 应激与应急反应往往同时发生。 E，NE ACTH，皮质醇 释放的递质 交感-肾上腺髓质 下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质 兴奋部位 应急 应激 应急反应 在紧急情况下，交感-肾上腺髓质系统发生的适应性反应，血中E、NE水平增高。 球状带:醛固酮 束状带:皮质醇 网状带:性激素 肾上腺 男性激素:T（睾丸酮） 女性激素 雌激素:E 睾丸 卵巢 性激素 胰岛素的发现 1920，加拿大，班廷 1923，诺贝尔奖 在观察领域中，机遇只偏爱那种有准备的头脑。 —巴斯德 胰岛素（Insulin） 生物学作用 对糖代谢:促进组织细胞摄取, 利用G促进G合成肝糖原, 肌糖原促进G转变为脂肪, 贮存抑制糖异生，胰岛素分泌↓→血糖↑→尿糖 对脂肪代谢:促进合成、贮存, 抑制分解 胰岛素分泌↓→ 脂肪分解↑→ 在肝内氧化生成酮体↑→酮症酸中毒 对蛋白质代谢:促进合成，抑制分解和糖异生 与GH协同促进生长 调节代谢：降低血糖唯一激素 * * 第十一章 内分泌系统 制作：吴国江 主讲：