局部血液及体循环障碍.ppt

细胞和组织的健全不仅依赖完整的血液循环，还有赖于正常体液的内环境稳定。 血栓形成，栓塞，梗死（包括心肌梗死，肺栓塞，脑出血）都是人类死亡的主要原因， 局部巡夜循环障碍和全身血液循环障碍密切相关，相互影响 全身血循环障碍可以通过局部表现出来： 右心衰—肝淤血 左心衰—肺淤血 局部血循环障碍也可通过全身表现出来： 冠心病—心衰—心肌收缩力下降—全身血循环 障碍 1、充血：局部组织器官血管扩张，血液含量比正常增多的状态，称为充血。 2、类型： 动脉性充血 静脉性充血：淤血 病变及后果 大体：（1）体积轻度增大：微循环血量增多 （2）局部组织颜色鲜红：充血发生于体表 （3）局部温度升高：代谢旺盛 镜下：细小动脉和cap扩张 后果：充血是一短暂的过程，病因去除后可以恢复正常，但有高血压或AS时，由于情绪激动等原因可造成脑血管扩张，甚至破裂，出血。 淤血后果 与静脉阻塞的程度、速度、部位、持续时间、局部侧枝循环的建立等有关 （1）淤血性水肿:淤血—cap静压升高，组织缺氧—通透性升高—水，电解质，少量蛋白漏出—水肿或积液 （2）淤血性出血：淤血严重，RBC漏出 （3）实质细胞萎缩变性坏死：组织缺氧，酸性代谢产物毒性 （4）淤血性硬化：萎缩变性坏死—纤维修复 大体： （1）肝脏体积增大，重量增加，被摸紧张，质地变实； （2）切面：槟榔肝 慢性肝淤血 槟榔肝：镜下：肝小叶中央高度扩张淤血，出血，肝细胞缺血萎缩坏死，周边区肝细胞脂肪变， 淤血性肝硬化：长期严重肝淤血中央区肝细胞萎缩消失，网状纤维塌陷，然后胶原化，肝窦旁的储脂细胞增生，合成大量胶原纤维，加上汇管区结缔组织增生，与门脉性肝硬化鉴别（淤血性肝硬化病变轻，肝小叶改建不明显，不形成门脉高压，不产生肝功能衰竭） 局部贫血 指器官或局部组织中动脉输入的血量减少 原因： 1 动脉管腔狭窄或闭塞：AS，栓塞，血栓形成 2 动脉受压：褥疮骶尾部，肿瘤压迫 3动脉痉挛：心绞痛冠状动脉痉挛，精神紧张、寒冷 病理变化及后果 大体：体积变小，颜色苍白，质地变软 后果（1）局部温度下降：缺血组织功能下降，代谢降低，产热减少 （2）疼痛：缺血—酸性代谢产物堆积刺激局部感受器 缺血的后果取决于： （1）血管阻塞的程度和速度：速速完全阻塞—组织坏死；阻塞不完全，发生缓慢—组织缺氧，萎缩坏死。 （2）侧枝循环建立的情况：如能及时建立侧枝循环，则不会发生局部贫血 （3）局部组织对缺氧的耐受程度： 脑组织：5-6min；肾脏：0.5-2h；肌肉：3-4h；皮肤结缔组织耐受时间更长 根据原因分类（1）破裂性出血 （2）漏出性出血两类 出血部位分类（1）外出血： （2）内出血：组织间隙或体腔 出血原因和类型 A、破裂性出血（1）机械性损伤 （2）血管壁病变：主动脉瘤，室壁瘤等 （3）血管壁周围血管侵蚀：肿瘤 （4）静脉破裂：食管静脉曲张 （5）cap破裂：局部软组织损伤 B、漏出性出血：微循环的cap或cap后静脉通透性增加，血液通过扩大的内皮细胞间隙和受损的基底膜漏出血管外，称为漏出性出血。（1）血管壁损害：缺氧，感染，中毒 （2）plt减少：再障，白血病 （3）凝血因子缺乏：肝病，DIC，血友病 病理变化 新鲜小出血灶—暗红色—棕黄色 镜下：多量HBC，含铁血黄素细胞 多量局部组织缺血—血肿—机化包裹 出血后果 与出血量，出血速度，出血部位有关 破裂性出血如出血过程速速，短时间内丧失20-25%的血量会出现休克：宫外孕，食管静脉曲张 重要器官：脑内囊出血—对侧肢体瘫痪 脑干出血—重要神经中枢受压—死亡 心脏破裂—急性心包填塞—急性心衰 ······· 慢性反复出血：缺铁性贫血（牙龈出血等） 凝血系统,纤溶系统 生理状态下凝血和抗凝血（纤溶）系统保持平衡。 在某些促凝因素下，平衡被打破，触发凝血过程，出现血栓。 心血管内膜的抗凝、促凝作用 抗凝作用 （1）：隔绝血液中的Plt，RBC，WBC与内皮下胶原接触。 （2）：生成抑制血小板黏集的物质：PGI2抑制plt黏集和血管扩张 （3）：生成拮抗凝血酶和凝血因子的物质：抗凝血酶Ⅲ （4）：生成组织性血浆素原：t-PA将纤溶酶原转变为纤溶酶 损伤内膜的促