药理学-第12-20章 中枢神经系统概论.pptVIP

不良反应 过敏反应 阿司匹林哮喘，肾上腺素无效，组胺和GC有效 瑞夷综合征 儿童病毒性感染时使用阿司匹林，急性脂肪变性-脑病综合症 肝肾影响 老年肝肾功能不全时，可引起水肿、多尿和肾小管受损 麻醉性镇痛药 解热镇痛药 治疗对象 急性剧 烈创性伤疼痛 慢性钝痛（炎症、组织损伤) 作用机制 直接作用于中枢神经和外周神经系统的μ受体 间接影响疼痛，抑制PGs的合成，中枢外周的抗知觉作用 不良反应 耐受性、成瘾性、欣快感 胃肠道反应 镇痛方面的比较 氯丙嗪 阿司匹林 作用机制 抑制下丘脑体温调节中枢的调节 抑制体温调节中枢的PG生成 特点 恒温动物不恒温 能降低正常体温 降低病理性体温升高 对正常体温无影响 应用 物理降温、低温手术 解热 解热方面的比较 糖皮质激素 阿司匹林 抑制范围 广泛 部分 作用机制 细胞核内机制和细胞膜稳定性 抑制COX，产生间接的抑制作用 适应症 感染性休克、血液病及多数的免疫性疾病、 解热、镇痛、风湿热和风湿性关节炎 不良反应 多，复杂 少，主要在消化道 抗炎方面的比较 分类 药品 药理作用 不良反应 苯胺类 对乙酰氨基酚 无抗炎作用 肝坏死 吲哚美辛类 吲哚美辛 作用强效果好 多 丙酸类 布洛酚 强 少 芳基乙酸类 双氯芬酸 强于吲哚美辛 相同 烯醇类 吡罗西康 吡唑酮类 保泰松 抗炎抗风湿强 不良反应多 烷酮类 萘丁美酮 抗炎作用强 少 * * * Stevens-Johnson syndrome (SJS) is a rare but life-threatening skin reaction disease and carbamazepine is one of its most common causes. * 新近报道，尸检结果发现精神分裂症患者脑内D4 亚型受体上调高达600%，表明D4 亚型受 体与精神分裂症的发生和发展密切相关。目前仅发现氯氮平对其具有高亲和力，这是十分富有意义的发现。 * * * 疼痛概念 一种因组织损伤或潜在的组织损伤而产生的痛苦感觉，常伴有不愉快的情绪。 疼痛的结果 分类 nociceptive stimulus Opiate drugs acts here 致痛物质 来源或酶 对初级传入末梢作用 K+ 损伤细胞 激活 Ach 损伤细胞 激活 ATP 损伤细胞 激活 5-HT 血小板 激活 BK 血浆激肽酶 激活 histamine 肥大细胞 激活 PG 环氧化酶 激活 leukotrienes 5-脂氧酶 激活 SP 初级传入末梢 激活 阿普吗啡 吗啡 可待因 埃托菲 药理作用 中枢神经系统 镇痛 强大，对各种疼痛有效，特别对慢性钝痛效好，无意识改变. 镇静（欣快感） 在镇痛的同时，兼有镇静和欣快作用，主要是病人情绪上的改变，这种欣快感也是导致成瘾的重要原因。 抑制呼吸 治疗量即可抑制呼吸中枢 镇咳 抑制咳嗽中枢，镇咳强大 缩瞳和兴奋呕吐中枢 中毒时针尖样瞳孔，与中脑盖前核有关 体温调节中枢 归纳: “三镇，两兴奋，一抑制，一调节” 药理作用 平滑肌兴奋作用（张力增加） 胃肠道平滑肌：蠕动减弱；抑制消化液分泌，导致便秘。 胆道平滑肌 奥狄氏括约肌－胆绞痛 支气管平滑肌－哮喘禁用（大剂量） 输尿管、膀胱括约肌：导致排尿困难。抑制子宫平滑肌 药理作用 心血管系统 吗啡可引起组胺释放和抑制血管运动中枢，扩张血管（小A、小V），使血压下降，四肢温暖。扩张脑血管，使颅内压增高(“脑子进水”) 免疫系统 吗啡对细胞性免疫和体液免疫功能有抑制作用。在停药戒断症状期最为明显，长期给药可出现耐受现象。 其机理与激动μ受体有关。 第三脑室、导水管周围灰质 G蛋白藕连、抑制腺苷环化酶 临床应用 镇痛 适用剧痛，包括严重创伤、烧伤、枪伤及晚期癌肿疼痛。 心源性哮喘 扩张外周血管，减轻心脏负荷，促肺水肿液吸收。 镇静（欣快），消除紧张、焦虑、恐惧情绪 降低呼吸中枢对CO2敏感性，减轻呼吸兴奋。 止泻 急性、慢性消耗性腹泻以减轻症状 不良反应 一般反应 治疗量吗啡 眩晕恶心，呼吸抑制，排尿困难，胆道压力增加，直立性低血压，便秘 急性中毒 过量，昏迷，深度呼吸抑制，针尖样瞳孔，血压下降，严重缺氧。 呼吸麻痹是主要死因 受体阻断药纳洛酮 不良反应 耐受性 增加剂量，快慢与用药剂量和时间有关 依赖性 认为与神经组织对吗啡产生适应性有关 停药产生戒断症状适当脱瘾治疗 禁忌症 禁用于分娩止痛 哺乳期止痛，支气管哮喘及肺心病患者，颅脑损伤和肝功能损害，新生儿和婴儿禁用 药名 药理作用 临床应用 不良反应 禁忌症 可待因 相似,弱,镇痛1/10镇咳1/4,呼吸抑制较轻其他不明显 老年,慢性干咳 仍有成