体内信息交流突触以及激素学.ppt

生 理 心 理 学体内信息的交流-突触与激素 突触的概念 突触处的化学传递 突触、药物与行为 激素与行为 一 突触传递的特征 第一节 突触的概念 谢灵顿Sherrington，Charles??Scott 反射的特征： 反射时比冲动沿轴突传导的时间长 数个刺激可引起比单一刺激更强的反射 当一群肌肉收缩时，不同肌群产生舒张 突触传递的特征 突触延搁 时间总和 空间性总和 第一节 突触的概念 神经元之间突触处的信息传递比轴突慢 短暂的时间内重复刺激产生的效应有累积作用 EPSP：局部去极化 不同区域的数个突触传入对神经元产生累积作用 Figure 3.4??Temporal and spatial summation 第一节 突触的概念 二 突触抑制 谢灵顿的实验： 狗受刺激的腿屈肌收缩，其他3只腿伸肌收缩 突触后膜产生超极化，增大膜电位与阈电位的距离，降低动作电位的发生概率，成为抑制性突触后电位（IPSP） 由突触后膜上特定通道的激活，引起Cl-内流或（和）K+外流而产生 第一节 突触的概念 三 EPSP、IPSP和动作电位之间的联系 都是突触后膜离子通透性变化所致 兴奋性突触后膜电位： 能增加神经元突触后膜动作电位发生的频率 抑制性突触后膜电位： 能降低神经元突触后膜动作电位发生的频率 第一节 突触的概念 EPSP、IPSP非动作电位 均为突触后膜离子通透性变化所致 注意点： 树突远端的突触对神经元的影响最小 将EPSP和IPSP综合起来，通过时间性、空间性总和使突触后神经元兴奋/抑制 第二节 突触出的化学传递 一 化学性突触传递的发现 实验研究： 奥地利的药理学家Loewi于1921年做的蛙心交叉灌流 1926年初步将迷走神经递质确定为乙酰胆碱(ACh)。 第二节 突触出的化学传递 外周递质 外周神经末梢→效应器的神经递质： 中枢递质 中枢神经元突触前膜→突触后膜受体： 神经是通过释放化学物质来传递信息 英 .H.H.Dale于1930年证明了副交感神经末梢、交感神经的节前纤维和运动神经末梢：ACh 运送递质致末梢→ 动作电位传致末梢→ 第二节 突触处的化学传递43 二 突触处化学传递的过程 突触前合成递质→ Ca2+流入→ 递质释放 后膜的受体结合 产生突触后电位 与受体分开 酶解/突触前神经元再摄取 递质的释放与扩散 第二节 突触处的化学传递45 S 前膜 钙通道开放 小泡与突触前膜融合 Ca2+ 流 入 递质释放 神经递质以化学扩散的方式通过突触间隙，与突触后膜上的受体结合 一个神经元只对一种受体发生反应吗？ 突触后神经元受体的激活 1 亲离子型作用 神经递质与突触后膜上的受体结合后，几乎立即引起离子通道的开放。 特点：作用迅速而短暂 第二节 突触处的化学传递 49 2 亲代谢型作用和第二信使 依赖第二信使而发挥作用。作用缓慢但持久 第一信使神经递质携带信息到突触后膜上 第二信使将膜外的信息传自膜内 3 神经调质 神经元产生的一种化学物质。它本身并不强烈地兴奋/抑制神经元，它能调节信息传递的效率。它们只在递质存在的情况下才能发挥作用 神经递质的失活和重摄取 第三节 突触、药物与行为 50 一 药物如何影响突触 能与受体发生特异性结合并产生生物效应的化学物质 激动剂： 拮抗剂： 能与受体发生特异性结合但不产生生物效应的化学物质 增加/减少神经递质的合成、促进递质漏出囊泡、增加递质的释放、减少其再摄取、阻断其降解为无活性的化学物质或直接刺激、阻断突触后受体。 二 突 触、强化疗法和药物使用 1 脑部自我电刺激 第三节 突触、药物与行为 51 实验 电极错埋在下视丘后，老鼠产生了自我奖励行为→可选择性地加强轴突末梢释放DA。 脑部的其他地方也有自我刺激兴奋点 第三节 突触、药物与行为 51 2 兴奋剂对DA突触的影响 作用： 产生兴奋、警觉、提高情绪、减轻疲劳、增加运动行为 中枢： 中脑腹侧被盖区、伏隔核 一些天然奖赏性的刺激均通过此系统 药物的影响： 促使突触前神经末梢释放DA、再摄取↑、抑制DA的转运 三 突触、强化和个性 所有强化的实验都可引起DA的释放 D2受体丰富的人：寻求各种快乐行事的概率↑，而D2受体敏感性低者，交友、外出活动的欲望不强烈 D4受体与精神分裂症的患病有关 第三节 突触、药物与行为 54 其他物质 烟碱：N型胆碱能受体激动剂，通过突触前膜上的胆碱能受体增加中脑皮层边缘通路的DA水平 阿片：欣快感，使人无法集中精神，产生梦幻、脱离现实等现象，镇痛。内啡肽通过DA途径发挥间接作用，增加DA的释放 大麻：主要成分是四氢大麻酚（THC），使人产生欣快感，对时间、空间发生错觉，时间过得特别慢等。海马、基底神经节、小脑等处的THC受体丰富，但延髓和脑干上缺乏这些受