第九章血流与心电.ppt

心肌的生理特性 心肌具有自动节律性、传导性、兴奋性和收缩性。前三种特性都是以肌膜的生物电活动为基础，故又称为电生理特性。心肌的收缩性是指心肌能够在肌膜动作电位触发下产生收缩反应的特性，是心肌的一种机械特性。 (一)自动节律性: 自动节律性是指心肌在不受外来刺激的情况下，能自动地产生兴奋和收缩的特性。窦性心律，窦性心动徐缓，窦性心动过速。 (二)传导性: 心肌细胞有传导兴奋的能力称为传导性，心脏的传导系统和心肌纤维均有传导性，但因房室间心肌细胞不相连，所以房室之间兴奋的传导要靠心脏特殊传导系统传递。心脏的特殊传导系统包括窦房结、结间束、房室结、房室柬(房结区、结区、结束区)和与普通心肌细胞相连的浦肯野氏纤维。 传导过程 窦 房 结 ↓ ↓ 结间束 房间束（优势传导通路） ↓ ↓ 房室交界 心房肌 ↓ 房室束 ↓ 左、右束支 ↓ 浦肯野纤维 ↓ 心室肌 (三)兴奋性: 心肌细胞具有对刺激产生反应的能力，即具有兴奋性。与神经或骨骼肌一样，心肌细胞每产生一次扩布性兴奋之后，兴奋性总要经历有效不应期、相对不应期和超常期，然后才恢复到正常这样一段周期性变化。期前收缩：心脏受到窦性节律之外的刺激，产生的收缩在窦性节律收缩之前,称为期前收缩。 代偿间歇：一次期前收缩之后所出现的一段较长的舒张期称为代偿性间歇。因窦性节律的兴奋是规律下传的，当窦性兴奋落在期前收缩的有效不应期内,就不能引起心室的兴奋和收缩,而出现一次窦律“脱失”，需等待下次窦律刺激引起兴奋才产生收缩，此等待期间为代偿性间歇。 心肌细胞的跨膜电位 心肌细胞的跨膜电位产生的机制与神经和骨骼肌细胞相似，都是由跨膜离子流形成的 心室肌细胞安静时，细胞膜处于外正内负的极化状态。静息电位约-90毫伏。心室肌细胞静息电位产生的原理基本上和神经纤维相同，主要是由于安静时细胞内高浓度的K+向膜外扩散而造成。 心肌细胞的跨膜电位的产生涉及多种离子通道，其波形和机制比神经细胞和骨骼肌要复杂的多 心肌兴奋后的有效不应期特别长，一直延长到心肌机械收缩的舒张开始以后。也就是说，在整个心脏收缩期内，任何强度的刺激都不能使心肌产生扩布性兴奋。心肌的这一特性具有重要意义，它使心肌在自律性兴奋来临时，不能产生象骨骼肌那样的强直收缩，从而始终保持着收缩与舒张交替的节律性活动，这样心脏的充盈和射血才可能进行。 　　其动作电位与神经纤维相比较有很大差别，表现为复极化过程有明显特征。通常将全过程分为0、1、2、3、4期。 （1）去极化过程（0期）：去极化过程形成动作电位的上升支（0期），其形成机制亦与神经纤维相同。此期电位变化幅度约120mV，持续时间1～2ms. （2）复极化过程：该过程形成动作电位下降支，分为四期。 1期（快速复极初期）：心室肌细胞去极达顶峰后立即开始复极，膜内电位迅速下降到0mV左右，形成1期，占时约10ms.K+外流是1期快速复极的主要原因。 2期（缓慢复极期）：此期复极非常缓慢，膜内电位下降速度极慢，停滞在0mV左右，形成平台状，故2期又称平台期，历时约100～150ms.该期是心室肌细胞动作电位区别于神经纤维和骨骼肌的主要特征，也是动作电位持续时间较长，有效不应期特别长的原因。形成的机制是本期内有Ca2+内流和K+外流同时存在，缓慢持久的Ca2+内流抵消了K+外流，致使膜电位保持在0mV附近。 3期（快速复极末期）：此期膜内电位迅速下降到静息电位水平（-90mV），形成3期，以完成复极化过程，历时约100～150ms.K+快速外流是3期快速复极的原因。 4期（静息期）：此期膜电位虽已恢复到静息电位水平，但在动作电位形成过程中，膜内Na+、Ca2+增多，膜外K+增多，致使膜内外的这几种离子浓度有所改变。本期内，细胞膜离子泵积极地进行着逆浓度梯度转运，把Na+和Ca2+排到细胞外，同时将K+摄回细胞内，以恢复细胞内外离子的正常浓度，保持心肌细胞的正常兴奋能力。 　　 定义：测量电极放置在心脏或人体表面的一定部位，用心电图机记录出来的心脏电位变化的连续曲线，即为心电图 心电图反应心肌的兴奋性、自律性和传导性，而与心脏的机械收缩活动无直接关系。 心电图描记方法在体表任何两处安放电极板，用导线接到心电图机的正负两极，即形成导联，可借以记录人体两处的心电电位差。常规用12个导联。 标准导联又称双极导联,由W.爱因托芬于1905～1906年首创，在三个肢体上安置电极，并假设这三点在同一平面上形成一个等边三角形，而心脏产生的综合电力是一个位于此等边三角形中心的电偶。 单极肢导是威尔逊于1930～1940年代所创，即把三个肢体互相连通构成中心电端，在肢体通向中心电端间加一个5000Ω的电阻，中心电端电位接近于零，因此被看作