急性胰腺炎学习要求.pptVIP

IAP超过25mmHg，会引发脏器功能衰竭。应当及时采取及时有效的措施缓解腹腔内压腹腔内引流、腹膜后引流、肠道内减压 护理 一、疼痛：腹痛 1、嘱绝对卧床、协助病人弯腰、屈膝侧卧位 2、遵医嘱禁食与胃肠减压 3、遵医嘱给予止痛药 4、评估用药后疼痛减轻的程度、性质和特点有无改变 5、出血坏死性胰腺炎病人注意观察有无多器官功能衰竭的表现。 6、评估病人有无并发症（局部、全身） 护理 二、有体液不足的危险 1、注意观察呕吐物、引流液的量及性质 2、注意观察病人皮肤粘膜色泽、弹性有无变化； 3、准确记录24小时出入量； 4、定时留取标本，检测血糖、血淀粉酶、血清电解质的变化； 5、遵医嘱补液；评估病人的脱水程度、年龄和心肺功能，调整输液滴速；密切观察生命体征的变化，特别是血压、神志和尿量的变化，防止低血容量休克。 护理 三、体温过高 1、检测体温和血象改变； 2、高热的护理 3、遵医嘱用药：抗生素 4、严格各项无菌操作 急性胰腺炎的护理 主讲人：张传莲 时间：2013.5 什么是胰脏？ 内容 概念 病因 临床表现 诊断 治疗 护理 急性胰腺炎（Acute Pancreatitis，AP）胰管堵塞、胰管内压增高和胰腺血液淋巴循环障碍等原因引起胰腺消化酶自身消化的急性炎症性疾病。约20%发展为重症胰腺炎。重症急性胰腺炎（Severe Acute Pancreatitis，SAP ）  脏器功能障碍（休克、肺功能不全、肾衰等） ，  出现局部并发症(坏死、脓肿或假性囊肿等)， 或两者兼有 概念 病因和发病机制 一、梗阻因素（壶腹梗阻，胰管梗阻） 二、酒精因素 三、血管因素 四、代谢性疾病（高钙、高脂血症） 五、外伤和医院性因素 六、感染性因素(病毒、细菌) 七、其他（药物过敏、药物中毒、遗传） 发病机制 胆汁、胰液返流进入胰管→胰腺腺泡的破裂→胰酶进入胰间质→自身组织的消化→胰腺炎 临床表现 腹痛：是最主要的症状（几乎100%的患者） 恶心、呕吐及腹胀：2/3的患者出现 发热 ：多在38～39℃之间，一般3～5天后逐渐下降。但重型者则可持续多日不降，提示胰腺感染或脓肿形成，并出现中毒症状。 临床表现 腹胀 在重型者中由于腹腔内渗出液的刺激和腹膜后出血引起 麻痹性肠梗阻致肠道积气、积液引起腹胀 水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱 临床表现 手足抽搐 为血钙降低所致 系进入腹腔的脂肪酶作用，使大网膜、腹膜上的脂肪组织被消化，分解为甘油和脂肪酸，后者与钙结合为不溶性的脂肪酸钙，因而血清钙下降。 如血清钙＜2 mmol/L，则提示病情严重，预后差。 临床表现 体征 轻症胰腺炎：体征较轻，症状与体征不相符。 重症胰腺炎：上腹部或全腹部压痛，并有腹肌紧张，反跳痛。肠鸣音减弱或消失，可有移动性浊音。少数患者可出现Grey-Turner征、Cullen征。并发脓肿时可触及有明显压痛的腹块。并发症的体征。 Grey Turner征：出血经腹膜后间隙到达皮下脂肪，引起一侧或双侧胁腹部瘀斑和变色。 Cullen征：出血累及脐周皮下脂肪，引起脐周瘀斑和变色。其发生系胰酶穿过腹膜、肌层进入皮下引起脂肪坏死所致Grey-Turner征和Cullen征的出现表明患者病情严重 局部并发症 胰腺脓肿（胰腺及胰周坏死继发感染）：重症胰腺炎起病2-3周后，高热、腹痛、上腹部肿块、全身中毒症状； 假性囊肿（胰液和液化的坏死组织在胰腺内或其周围包裹所致）：起病后3-4周，多位于胰体部，大小几毫米到几十厘米，可压迫临近组织引起相应症状。 全身并发症 急性呼吸衰竭（ARDS） 突然发作，进行性呼吸窘迫、紫绀等，常规氧疗不能缓解； 急性肾功能衰竭 少尿、蛋白尿和进行性血尿素氮、肌酐升高； 心力衰竭、心律失常、心包积液 消化道出血 应激性溃疡或粘膜糜烂所致，下消化道出血可由胰腺坏死穿透横结肠所致； 全身并发症 败血症及真菌感染 以革兰氏阴性杆菌为主，后期常为混合菌，且败血症常和胰腺脓肿混合存在，严重病例可发生真菌感染； 高血糖 多为暂时性 慢性胰腺炎 胰性脑病 表现为精神异常和定向力障碍 实验室检查和其他 一、白细胞计数 二、淀粉酶测定 1、血淀粉酶：起病后6-12小时开始升高，48小时下降，持续3-5天； 2、尿淀粉酶：升高较晚，在发病后12-24小时开始升高，持续7