创伤性休克的凝血病治疗.pptVIP

如何防治——应用抗纤溶药物 继发性纤容亢进在创伤早期即出现； 应用抗纤溶药物有助于降低纤溶活性、减少失血 推荐：氨甲环酸； 目前尚未完全清楚此类药物的效益到底有多大，需进一步大样本多中心研究。 如何防治——凝血酶原复合物及重组活化因子Ⅶ 凝血酶原复合物（PCC）的优势： 易存储、容积小、给药快、无血型特异性; 重组活化因子Ⅶ因子（rⅦa）—— rⅦa与有功能的PLT形成稳定的血凝块，且不受低体温的影响，但酸中毒pH＜7.1时可减弱其活性。 如何防治——凝血酶原复合物及重组活化因子Ⅶ Simpson等对29篇相关研究的文献分析: 应用PCC及rⅦa对死亡率无不同影响;血栓形成事件风险较大； 欧洲指南应用指征： 钝挫伤患者大量失血常规处理后仍未改善者； 不主张rⅦa用于外伤出血或作为MTP的一部分使用。 如何防治——保持正常体温和内环境稳定 切记： 机体保温(37.0-37.5℃)； 给输入液体加温(37.0℃); 监测动脉血气; 维持血液pH和电解质在正常水平. 内 容 存在的问题及展望 FFP∶RBC=1∶1.5 or 1∶2比较 发现两组的早期及30天死亡率未见明显不同; 干预力度的增加与生存预后未得到预期改善的原因何在？ 创伤的严重程度、患者初始凝血状况以及MTP的启动时机； 缺乏明确的凝血目标指引. 存在的问题及展望 Lucas等对手术中大量失血的患者复苏： 目标：恢复并维持正常凝血功能。 监测：CT（凝血时间）、PT、APTT、TT（凝血酶时间）、血浆Fib、FⅤ以及FⅧ； 治疗：调整FFP∶RBC的输注比例； 术中和术毕时检测凝血功能基本维持在正常范围，以氧合指数为指标的肺功能也维持接近正常。 通过密切监测的凝血指标为导向的凝血制品应用将可能是MTP今后的发展方向。 Anesth Analg. 2013 . 内 容 电?? 话：(0531???????? 网 址： 西院区：济南市文化西路42号 东院区：济南市经十路16369号 创伤性休克凝血障碍治疗进展 山东省中医院ICU 内 容 一、严重创伤失血性休克的定义 创伤性大出血指24 小时出血量大于或等于1 个血容量( blood volumes) 或3 小时出血量大于或等于0.5 个血容量。 2007: 严重创伤出血的处——欧洲指南 失血性休克分级： Ⅰ级：失血量＜750ml，占血容量比例＜15%； Ⅱ级：失血量750～1500ml，占血容量比例15～30%； Ⅲ级：失血量1500～2000ml，占血容量比例30～40%； Ⅳ级：失血量＞2000ml，占血容量比例＞40%。 引 言 容量复苏——救治重点； 2008年美国指南——早期大量等渗晶体液； 胶体液 VS 晶体液？？ 近年研究发现——积极容量复苏 → 死亡率 → 凝血功能障碍 or 难以控制的出血。 对创伤性凝血障碍（TIC）的认识 创伤患者早期凝血障碍的发生率为25％～30％,甚至高达60%； 合并颅脑损伤者发病率更高，且与创伤或低血压程度相关； 凝血功能障碍是创伤性休克（Traumatic shock，TS）早期体内的必然反应―→休克恶化； 凝血障碍原因及机制不够详尽——多因素有关。 Floccard B，Injury，2012，43(1)：26—32． 内 容 休克导致凝血障碍的机制 出血消耗——PLT、Fib、其他凝血因子； 血液稀释； 体温降低 酸中毒 低钙血症； 贫血或纤溶亢进 ……… 中华危重症医学杂志(电子版). 2012. (03) 休克导致凝血障碍的机制 体温降低 体温（T）每降低1℃凝血因子活性（FC）下降10％，当T33℃,FC降低50%; T34 ℃时PLT功能显著下降。 酸中毒——PH≤7.0时，FC降低50-59%； 低体温与酸中毒——协同凝血抑制作用； “出血—凝血障碍—出血”恶性循环。 但却仍难以解释部分患者在创伤性休休克早期即出现凝血障碍！ Injury. 2014. 45(5): 910-5. 休克导致凝血障碍的机制 创伤性休克并发的炎症反应 内皮功能受损 蛋白C（PC）受体表达↑↑ 血浆PC APC 快速抗凝及纤维蛋白溶解 Ann Lab Med. 2013 January;33(1):8-13. 内 容 诊断标准 一般标准：PT、APTT和INR 1.5倍标准值； PT和APTT可