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- 2019-12-05 发布于广东
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2.饮食因素 高盐膳食 Na+↑ WHO 摄盐应在5g/D↓—预防高血压 我国 膳食Na↑,K↓,Ca↓,应增K,补Ca 3.社会心理因素 4. 神经内分泌因素 1、各种机制引起的Na+潴留 2、外周血管功能和结构异常 发病机制 二、类型和病理变化 ㈠ 良性高血压病(缓进型高血压病) (Benign Hypertension) 全身细、 小动脉痉挛 BP波动性增高 血管病变 器官病变 BP持续性增高 分期 1.功能紊乱期 (第一期) 2.动脉系统病变期 (第二期) 3.内脏病变期 (第三期) 1.功能紊乱期(第一期) ● 病变:细小动脉痉挛、无器质性病变 细小动脉 痉挛 管腔变小 外周阻力↑ 血压升高 动脉扩张、搏动增强 头痛、头晕 ? 痉挛缓解 外周阻力正常 血压正常 细动脉反复痉挛病变将如何发展? 2.动脉系统病变期 ⑴ 细动脉(管径<0.3mm)玻璃样变 细动脉痉挛 → 内皮细胞受损→ 内皮间隙扩大 ↓ 通透性增高 ↓ 血浆蛋白渗入 ↓ 内皮细胞、SMC→→细胞外基质 SMC凋亡 缺氧 胶原纤维和蛋白多糖 玻璃样变→细动脉硬化 分泌 缺氧 管壁: 增厚 管腔:狭窄→闭塞 中膜SMC 减少 血管:硬、脆→破裂出血 镜下观:管壁呈均质、红染、半透明样物质 管径:<0.3mm 中膜SMC:1-2层 (细动脉) ⑵、肌型小动脉(管径:0.3-1mm)硬化 管壁厚、硬;管腔狭窄 内膜增厚 中膜增厚 管径:0.3-1mm 中膜SMC:3-10层 小动脉 ● 内膜:平滑肌、弹力纤维和胶原纤维增生 内弹力膜分裂 ● 中膜: 平滑肌肥大、增生 弹力和胶原纤维增生 原因 肾小动脉弹力纤维染色 3、内脏病变期 心脏 肾脏 脑 肥大 固缩 出血 1.心脏 左室 外周阻力增高(细小动脉硬化) 向心性肥大(壁厚、腔不扩张) 代偿性 正常:左室壁厚<1.2cm 向心性肥大 向心性肥大: 左心室壁增厚,乳头肌和肉柱增粗变圆,但心腔不扩张 ? 伴随 心壁细小动脉硬化 冠状动脉粥样硬化 肥大心肌需血增多 血供不足 肌源性扩张、左心收缩力↓ 左心功能不全 离心性肥大 失代偿性 向心性肥大与离心性肥大 正常 向心性肥大 离心性肥大 向心性:腔不扩张 离心性:腔扩张 ⒉ 肾脏 ① 镜下 ● 细小动脉硬化 ● 萎缩肾单位 ● 代偿肾单位 细小动脉硬化的后果? 细小动脉硬化→萎缩肾单位→ 肾脏负荷增加→ 细小动脉硬化→萎缩肾单位→ 肾脏负荷增加→代偿肾单位 萎缩肾单位 入球小动脉玻璃样变性 肾小球缺血 肾小球: 玻璃样变、纤维化 肾小管: 萎缩消失 代偿肾单位 肾小球:代偿性肥大 肾小管:代偿性扩张 球囊: 扩张 间质:结缔组织增生和淋巴单核细胞浸润 ② 肉眼 ● 体积 缩小 ● 表面 均匀细颗粒状 ● 切面 皮质变薄(2mm) 原发性颗粒性固缩肾 用镜下改变解释肉眼观 正常:蚕豆形 皮质厚3-5mm 颗粒性固缩肾和正常肾比较 入球小A玻璃样变 肌型小A纤维化 肾小球纤维化、玻璃样变 肾小管萎缩 肾小球代偿性增生、肥大 ⒊ 脑 ① 脑动脉病变 细小动脉硬化 血栓形成 微小动脉瘤 ② 脑软化 细小动脉硬化、痉挛→缺血性坏死→微梗死灶 缺血→通透↑→脑水肿 +血压↑↑→通透↑↑→脑水 肿+颅内高压→高血压脑病 ● 细小A(如豆纹A)病变 血流冲击←血压突然↑ 破裂性出血 部位:基底节(豆状核)、内囊、大脑白质、脑桥 ③ 脑出血:俗称“中风”(最严重) ←大脑中动脉直角分支 ● 微小动脉瘤→破裂性出血 ● 细小动脉通透性增高→漏出性出血 尾状核头 背侧丘脑 豆状核 横断面 纹状体 ←←←←←内囊 内囊出血:“三偏”症状 ㈡ 急进型高血压(恶性) (malignant hypertension) 1.肾的变化 镜下:细动脉坏死(纤维素样坏死) 小动脉增生性动脉内膜炎 大体:表面出血,切面微梗死灶 2.脑的变化 缺血、微梗死、脑出血 肾入球动脉病变有何不同 良性高血压 恶性高血压 皮层功能障碍 下丘脑功能失调 细小动脉痉挛 高血压 细小动脉硬化 垂体前叶促 肾上腺皮质素 皮质素 醛固酮 水钠潴留 血量增多 儿茶酚胺 心搏加快 肾缺血 肾素 血管紧张素 升高 肾上腺髓质 不良刺激 食盐过多 男,60y.10
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