病理生理学第十三章心功能不全.pptVIP

端坐呼吸机制 （1）、端坐位时血液转移到躯体下半部，肺淤血减轻。 （2）、端坐位时膈肌位置下移，胸腔容积增大，肺活量增加. （3）、平卧位时身体下半部水肿液吸收入血增多，而端坐位可减少水肿液的吸收，肺淤血减轻. 夜间阵发性呼吸困难 患者夜间入睡后因突感气悶被惊醒，在端坐咳喘后缓解。 夜间阵发性呼吸困难机制 （1）、病人平卧后，胸腔容积减少，不利于通气。 （2）、入睡后，迷走神经相对兴奋，使支气管收缩，气道阻力增加。 （3）、入睡后中枢神经系统处于相对抑制状态，反射敏感性降低。 “报警”阂值升高，故当肺淤血较为严重，氧分压降到一定程度时方足以刺激呼吸中枢而产生气闷、气促，使患者惊醒。患者在气促咳嗽的同时若伴有双肺哮鸣音，称为心源性哮喘。 （二）急性肺水肿 严重急性左心衰或慢性心功能不全恶化加重时均可出现急性肺水肿。 患者表现为端坐呼吸、呼吸增快、发钳、气促、咳嗽、咯粉红色泡沫痰等，双肺底部或满肺均可出现中水泡音。 肺水肿发生机制 1、肺毛细血管内压升高， 2、肺毛细血管通透性增大，肺泡表面活性物质减少，致使血浆和血细胞渗出到肺泡及毛细支气管内，逐渐出现肺水肿。 二、体循环淤血 体循环淤血是全心衰竭或右心衰竭的结果，主要表现为体循环静脉系统过度充盈，压力增高，内脏器官充血、水肿。 （一）、静脉淤血和静脉压升高；如颈静脉怒张、循环时延长