ii型糖尿病患者高血压的治疗.pptVIP

卫生部高血压防治继续医学教育;型糖尿病患者高血压的治疗;糖尿病是胰岛素缺乏和/或胰岛素生理作用的缺陷引起的体内碳水化合物、蛋白质和脂肪代谢紊乱的代谢综合症、持续高血糖为其基本生化特征。;长期高血糖致全身大血管及微血管病变。发生心肌梗死、脑卒中、下肢坏疽、双目失明、肾功能衰竭及感觉、运动神经障碍; 正常 空腹血糖受损/糖耐量低减 糖尿病 6.1 6.1-6.9 ? 7.0 (110) (110 126) (?126) 2h 7.8 2h ?7.8 2h ?11.1 11.1 ?11.1 (140) (140 200) (? 200) ;胰岛素抵抗 胰岛素分泌减少;胰岛素抵抗;胰岛素抵抗;1986年 1.2% 1994年 2.3% 1996年 3.2% 60岁以上人群 10%;占糖尿病患者总数90%以上 起病缓慢，多数无明显症状，部分病人以血管并发症为首发症状 发病前超重或肥胖者约占60% 可发现糖尿病家族史 成年女性有巨大儿分娩史 予以合理平衡饮食、适当运动、减轻体重及正确服用 降糖药物常能显效;70 — 80% 是心脑血管病变; 型糖尿病20?60%同时患有高血压因种族、年龄、不同，共患的比例各异; 高血压使糖尿病发生大血管及微血管并发症的危险性显著增加;型;高血糖对微血管病变发生的影响;高浓度葡萄糖促使冠状动脉的平滑肌细胞过度增殖;血管壁胶原蛋白糖基化显著增多，血管壁增厚，管腔狭窄，糖化胶原蛋白易于捕获小而密的颗粒;高血糖激活蛋白激酶C ()，使血管内皮细胞损伤;血循环中，可溶性细胞间粘附分子-1 (1)及血浆纤维蛋白溶酶原激活物的抑制物-1 (1) 水平升高，血液易于凝结;细胞内超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、过氧化物酶、谷胱甘肽过氧化物酶等清除自由基的酶系统活性显著降低。过多的自由基使心肌细胞及血管内皮细胞损伤;多元醇旁路活化、细胞内山梨醇堆积、肌醇减少，细胞膜上磷脂酰肌醇减少，血管和神经细胞形态破损及功能障碍;高血糖： ?二脂酰甘油（），蛋白激酶C活化，内皮?， ?， ?山梨醇 高胰岛素血症 氧化应激： 反应性氧化物（）；羰基过度负荷 高级糖化终产物（）：核因子()活化；炎症性细胞因子??生过多 血脂异常：小而密， ?，高甘油三酯血症 促凝，抗纤溶状态：纤维蛋白原?，1 ?，血小板功能增强 基因异常：过氧化物体增殖激活受体r（）突变;收缩期血压平均降低10 ，则 糖尿病并发症 12% 糖尿病相关死亡 15% 心肌梗死 11% 微血管并发症 13%;;肾实质性高血压：糖尿病肾病,其他肾疾患 肾血管性高血压 库欣综合征 原发性醛固酮增多症 嗜铬性细胞瘤 睡眠呼吸暂停;糖尿病患者的目标血压 130/80 尿蛋白124h，血压应降至 125/75;膳食中，低盐 (2.5)、低脂 (脂肪占总热量20~25%) 适当运动 肥胖者降体重 戒烟;血管紧张素的作用 的应用;1. 使血管收缩 2. 刺激内皮素1分泌 3. 激发粘附分子在内皮细胞表达 4. 促进1合成 5. 抑制活性;在心血管疾病的发生、发展方面具有重要的作用 减少或抑制 的生成具有治疗意义;高血糖、;糖尿病患者中，仅11%血压可控制在130/85以下 肾功能衰竭的主要原因糖尿病+高血压 尿白蛋白减少可改善预后 血肌酐2 的病人，收缩压从160降至130，则可增加5年生存时间 为糖尿病患者降低血压，可为纳税人节约25万美金 首选降压药 ;目的 评价与利尿剂/ ?阻滞剂作为一线治疗药物，对高血压糖尿病患者心血管发病率及死亡率干预的效果 芬兰、瑞典 24:2091,2001;10985名高血压患者中，4.9%（572例）同时患 型糖尿病作为研究对象。 前瞻性、随机、开放实验;572例高血压糖尿病患者年龄25~66岁，治疗前舒张压?100 ,两次入选，分两组： 第1组 服用最大剂量100日，必要时可加用利尿剂 第2组 常规治疗组服用利尿剂或?阻滞剂，必要时两药联合使用或再加钙拮抗剂 目标血压：仰卧位舒张压?90 平均随访6.1年，3445人-年 ;572例研究对象均接受饮食控制 或/和降糖药治疗; 组 常规治疗组 309 263 血压 基线