脓毒性休克血流动力学改变与支持.docVIP

?585??综　　述? 脓毒性休克血流动力学改变与支持 李雷清(综述),　施小燕(审校) 　　[关键词]　脓毒性休克;　血流动力学;　治疗 [中图分类号]　R459.7[文献标识码]　A[文章编号]　1002-1949(2004)08-0585-03 脓毒性休克(septicshock)是指脓毒症病人经足量液体复苏仍持续低血压(收缩压90mmHg或较基础水平下降幅度超过40mmHg),伴有低灌流状态(乳酸性酸中毒,少尿或急性意识改变)或器官功能障碍。当应用血管活性药物后收缩压不低,但还存在低灌流和器官功能障碍,也应视为脓毒性休克[1]。脓毒症、严重脓毒症和脓毒性休克是机体内一系列病理生理变化及病情严重程度变化的动态过程,实质上是全身炎症反应综合征(SIRS)不断加剧、恶化的结果。目前,脓毒性休克的死亡率仍居高不下,最主要的两个死因是多器官功能衰竭和顽固性低血压。要改善脓毒性休克的发病率和病死率就必须加强血流动力学支持,恢复组织灌注使细胞代谢正常化。1　脓毒性休克主要为血流动力学改变1.1　心功能与血压　脓毒性休克病人由于摄入减少、血管内的液体转移进入组织间隙、血管扩张剂对毛细血管床扩张,可导致有效循环血容量减少。而过量一氧化氮(NO)产生促使血管平滑肌松弛,加上对缩血管物质反应低下,使全身血管阻力(尤其在皮肤和骨骼肌)下降,虽然经过了充分液体复苏后还经常表现为低血压。细胞因子、酸中毒对心肌的抑制作用使心脏收缩力减退,双心室扩大、射血分数降低在脓 [2] 毒性休克病人中十分常见,但心肌血流灌注却并不减少。机体为了尽力保证血压水平,加强心脏泵血功能,产生心动过速,再加上双心室扩大和液体复苏,使其心输出量(CO)处于正常甚至高于正常水平。1.2　肺循环　脓毒性休克时肺循环的改变主要为肺微血管收缩,常有轻至中度肺动脉高压,A-V短路大量开放,肺毛细血管灌注不足,肺动脉血未经肺泡气体交换即进入肺静脉,造成通气/血流比例失调和氧弥散障碍。肺循环阻力增加不仅严重地影响循环功能,在一定程度上分隔了左、右心的功能匹配,从而在循环和呼吸两方面影响氧输送的继续提高。1.3　内脏血流　由于低血压,机体通过减少内脏血供的代偿机制来保证重要脏器的血供。由此将导致内脏血供减少引起的系列问题。肠缺血造成肠黏膜屏障功能减弱,肠内细菌移位进入血循环致肠源性感染。Whitworth等[3]发现,在大鼠注入大肠杆菌后最初1h内流向小肠血流量减少27%,但与此同时大鼠的心输出量却增加了20%。激光多普勒研究表明,在脓毒症中一些内脏的微血管血流是减少的,尤其在小肠、大肠以及胃。Hurd等[4]发现,在脓毒症早期尽管心输出量增加了,但是流向肝脏的血流却减少了。1.4　微循环改变　主要为功能性分流。临床上脓毒性休克病人虽然充分增加全身氧供来纠正缺氧,但是胃黏膜pH、血乳酸水平和酸碱失衡状况并没有恢复正常,可以说上述指标更应该是反映细胞线粒体利用氧的情况———所谓的细胞性 [5][6] 缺氧。InceC等认为,脓毒性休克病人由于凝血异常、血管功能异常、细胞因子及氧自由基产生、线粒体功能异常等共同作用下导致微循环自我调节功能减弱,它有不同的血液 流变学特性,可通过小动静脉直接短路使氧气在相邻近的小动静脉直接弥散、微循环“窃血”以及氧合血红蛋白解离氧气能力减弱等因素造成功能性分流,血液进入无功能静脉床和塌陷的微循环单位中(分流学说)。分流的结果使局部微循环中的氧浓度反而比静脉血氧浓度低,血液中充分的氧并未使组织中的氧浓度明显增加,进而表现为组织缺氧。2　脓毒性休克血流动力学支持 脓毒性休克病人虽然经过了充分的液体复苏,但仍然表现为顽固性低血压,这就促使应用血管活性药物来纠正。血管活性药物治疗的目的在于升压但要避免过度缩血管,并保证内脏血流灌注。公认为将平均动脉压(MAP)升至60mmHg以上。更有一项研究[7]表明,MAP在65～85mmHg之间波动器官血流灌注并无明显差别,因为血压提升的同时血管活性药物引起外周血管收缩将导致心输出量下降。2.1　液体复苏　对脓毒性休克病人血流动力学支持第一步必须进行充分液体复苏已取得全球公认。中心静脉置管或肺动脉导管对液体复苏起着越来越重要的作用,通常把中心静脉压(CVP)维持在10～14mmHg之间,肺动脉楔压在14～18mmHg之间作为常用的补液目标[8]。早期达标治疗(earlygoal-directedtherapy,EGT)是在急症室最初6h对脓毒性休克病人进行积极补液,使CVP达到上述水平,若有需要再辅以血管活性药物升压,使MAP达65mmHg以上。据RiversE等[9]报道,早期达标治疗组的28d病死率较对照组下降了16%。2.2　关于酸中毒　在过去,脓毒性休克病人应用碳酸氢钠来纠正酸中毒是一种常规处理。其根据是纠正酸中