第10章 弥散性血管内凝血.pptVIP

组织严重破坏，大量组织因子入血，启动外凝系统 原因：组织损伤释放TF VEC损伤表达TF（感染） 组织因子（TF） ：是由263个氨基酸残基构成的跨膜糖蛋白。 血管内皮细胞受损，激活Ⅻ，启动内凝系统Ⅻ因子活化 原 因：异物入血，激活 Ⅻ VEC损伤，胶原暴露，激活 Ⅻ 机制： ????? 1）固相激活：因子Ⅻ与表面带负电荷的物质接触，其精氨酸上的胍基构型改变，活性部位丝氨酸残基暴露而被激活，称为固相激活。 （例如，内毒素的脂多糖，体外的试管壁等） ????? 2）液相激活 ：液相激活又称酶 性激活，Ⅻ和Ⅻa在激肽释放酶、纤溶酶或胰蛋白酶等可溶性蛋白水解酶作用下，生成Ⅻa和碎片Ⅻf，称液相激活。 1.血小板被激活，血细胞大量破坏 血小板在凝血过程中的作用 ????? ⑴血小板的生理特性：粘附，聚集，释放 ????? ⑵激活的血小板提供磷脂表面、与凝血因子的结合、释放颗粒内容物，加速凝血过程。 原因：血管内皮细胞损伤 机制：血小板激活 粘附，聚集，释放 1.单核巨噬细胞系统功能受损 单核巨噬细胞系统具有吞噬及清除血液中的凝血酶、纤维蛋白、其他促凝物质，也可清除纤溶酶、纤维蛋白降解产物及内毒素的作用。因此，当单核巨噬细胞系统功能严重障碍时会促使DIC的形成。 如：内毒素休克、大剂量的应用肾上腺皮质激素、全身性Shwartzman反应 2.血液凝固的调控失调 血管内主要存在的两种抗凝机制： ⑴.蛋白酶类凝血抑制机制：蛋白C ⑵.蛋白酶抑制物类抑制机制： 抗凝血酶Ⅲ （AT-Ⅲ） 组织因子途径抑制物 （TFPI） 3.肝功能严重障碍 正常肝脏能合成凝血因子（Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ），也可灭活Ⅸa、Ⅹa、Ⅺ a、等，并能合成具有抗凝和纤溶作用的物质（PC、AT-Ⅲ、纤溶酶原）。所以重症 病毒性肝炎，严重肝硬变时，体内凝血、抗凝、纤溶作 用将发生严重紊乱。 1.合成 AT-Ⅲ、PC、纤溶酶原减少 2.肝细胞灭活Ⅸa、Ⅹa、Ⅺ a能力下降 3.肝炎病毒等激活凝血因子 4.肝细胞大量坏死，释放组织凝血活酶（TF）样物质 4.血液的高凝状态 指血液凝固性增高而抗凝功能降低的一种病理状态。 5.微循环障碍 休克→MC障碍→血液淤滞→红细胞聚集、血小板粘附 酸中毒及内皮细胞损伤 肝、肾血供↓→凝血、纤溶产物清除↓ 6.纤溶过度抑制 纤溶蛋白溶解系统活性受抑→微血栓不易分解→促进DIC的形成 见于：不恰当地应用EACA、PAMBA FDP的检查 w?? 血浆鱼精蛋白副凝试验（plasma protamin paracoagulation test，3P试验） ?? 正常：（－） ?? DIC：（+） ?? 意义：检查FDP X片段的存在。 w??? ? D—二聚体检查 ? D—二聚体（D-dimer ，DD）是纤溶酶分解纤维蛋白（Fbn）的产物 ? DIC诊断的重要指标 ，?是反映继发性纤溶亢进的重要指标 复习思考题 引起DIC的常见原因有哪些？ DIC的发展过程分为哪几期？各期有什么特点？ DIC的临床表现有哪些？ 试述DIC引起出血的机制？ 谢谢 弥散性血管内凝血 disseminated intravascular coagulation DIC 第十一章 一、原因和发生机制 二、影响DIC发生、发展的因素 三、分期和分型 四、病理临床联系 催化作用 变化的方向 磷脂表面阶段 血纤维形成 Ca 2+ PF3 Ⅴ Ca 2+ Ⅹ Ⅱ Ⅹ Ⅱa Ⅹ Ⅰa Ⅹ Ⅰ Ⅸa PF3 Ⅷ Ca 2+ Ⅶ Ⅲ Ⅹ Ⅹ Ⅹa S K PK HMWK Ca 2+ Ⅰ Ⅰa Ⅰa Ⅰa Ⅰa Ⅰa Ca 2+ Ⅱ Ⅱa Ⅹ Ⅲ Ⅹ Ⅲa Ⅹ Ⅰ 表面激活 内凝系统 外凝系统 （传统通路） （选择通路） 血液凝固机制 凝血旁路 Ⅻ Ⅻa Ⅻf 激肽释放酶原 激肽释放酶 激肽原 激肽 纤溶酶原活 纤溶酶原 化素原 活化素 纤溶酶原 纤溶酶 纤维蛋白（原） FDP C1 C1a C3 C3a 凝血系统 激肽系统 纤溶系统 补体系统 凝血、纤溶、补体和激肽系统之间的关系 凝血 抗凝血 1.