哮喘肺心病支扩.pptxVIP

由于哮喘和医生的束手无策而死于维也纳;支气管哮喘是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、嗜中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患。这种慢性炎症导致气道高反应性的增加，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。;一、病因和发病机制; 1、遗传：哮喘患儿双亲存在气道反应性增高，亲属患病率高。 2、环境因素 吸入物∶尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、SO2 感染∶如病毒、细菌、寄生虫等 食物∶如鱼、虾蟹、蛋、牛奶 药物∶心得安、阿司匹林 气候变化、运动 ;（二）发病机制;环境因素;粘液分泌过多;; 三、临 床 表 现 ;三、实验室和其它检查 1、血液检查（合并感染时可白细胞增多??? 2、痰液检查(可发现嗜酸性粒细胞) 3、呼吸功能检查（呼吸流速下降、肺活量减少、残气量增加，缓解期可恢复正常） 4、动脉血气分析（轻度：呼吸性碱中毒 进展：缺氧，CO2潴留） 5、胸部X线检查（过度通气 感染表现） 6、特异性变应原的检测; 四、诊断标准 ; ;　 根据临床表现支气管哮喘可分为 急性发作期（exacerbation）、 慢性持续期（persistent）、 缓解期。 缓解期系指经过治疗或未经治疗症状、体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并维持4周以上。;（一）控制急性发作; 　 2)、茶碱类 能抑制磷酸二酯酶，舒张支气管平滑肌，强心、利尿、扩张冠状动脉、兴奋呼吸中枢和呼吸肌等作用 低浓度茶碱具有抗感染和增强气道纤毛清除功能，是目前治疗哮喘的有效药物。 　　;3）、抗胆碱能药物 为胆碱能受体拮抗剂，可阻断节后迷走神经传出支，降低迷走神经张力而舒张支气管，尤其适用夜间哮喘及痰多的患者。 常用的药物有阿托品、东莨菪碱、山莨菪碱（6542）。 其扩张支气管的作用比β2受体激动剂弱 起效慢，长用不易产生耐药，老年人的疗效好　　;2、抗炎药 1）、糖皮质激素 哮喘的病理基础是慢性非特异性炎症，糖皮质激素可抑制活性物质的释放，具有抗炎、抗过敏的作用是当前控制哮喘发作最有效的药物。 给药途径包括吸入、口服和静脉应用等 常用药物：泼尼松、泼尼松龙等。 ;;第一章 呼吸系统疾病 第七节 肺源性心脏病 基础医学教研室 王 辉 ;肺源性心脏病的定义;慢性肺源性心脏病;一、病 因;二、病因及发病机制;（一）肺Ａ高压形成 一）肺血管阻力增加的功能性因素： １、缺氧： ①体液因素： PaO2↓ 肺血管痉挛→肺循环阻力↑ 缩血管物质↑／舒血管物质↓ (血栓素A2) TXA2 PGI2 (前列腺素F2) PGF2 PGE1 花生四烯酸环氧化酶产物 (白三烯) LTS 脂氧化酶产物 组织胺 血管紧张素 PAF EDCF↑ EDRF↓(内皮源性收缩/舒张因子);②缺氧的直接作用: ? PaO2↓→ Ca通透性↑→ 细胞内Ca含量↑ (平滑肌C膜) 肺血管收缩 肺循环阻力↑ ２、PaCO2↑→H+↑→血管对缺氧收缩敏感性↑ ;二）肺血管阻力↑的解剖学因素： ? 1、炎症→血管炎→ 血管壁增厚、弹性↓ 血管狭窄、闭塞 →肺循环阻力↑ 2、高压：肺气肿→肺泡内压↑→压迫肺泡毛细血管 3、毁损：肺泡壁破裂→毛细血管网毁损（＞70％） 4、重构：肺血管收缩 →管壁细胞间质增生 血管壁张力↑ 　　微硬化↓