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心脏与血管的检查 尹雪艳 教 授大理学院临床医学院 内科教研室[视诊] inspection 一．心前区隆起：原因及临床意义 二． 心尖搏动 （一）心尖搏动的位置：1. 正常心尖搏动的位置2. 生理性影响因素：上移、下移、侧移3 . 病理性影响因素：（1）心脏疾患：左心室增大—向左下移为 右心室增大—向左移位 右位心—心尖搏动在右侧（2）胸部疾患：积液、积气、肺不张等男性，65岁，右位心（3）腹部疾患：各种原因引起的膈肌上抬 （二）心尖搏动的范围及强度： 1. 正常范围及强度 2. 病理性改变: 左心室增大—主要呈抬举性搏动 右心室增大—主要呈弥散性搏动 心尖搏动↓/消失—心肌炎、心肌病、心包 炎、肺气肿等。 负性心尖搏动—粘连性心包炎 （三）其它部位的搏动： 剑突下搏动—提示右心室增大，常见于肺心病[触诊]palpation 一．进一步确定心尖搏动的位置、范围及强度 二． 震颤（猫喘）：是用手触到的一种细微的震动感。是器质性心血管疾病的特异性体征之一。触到震颤一定能听到杂音，而听到杂音的部位则不一定能触到震颤。 三．心包摩擦感：部位及意义[叩诊]percussion 一、正常心脏的相对浊音界及心界各部的组成 二、心浊音界改变的影响因素 1 .心脏本身的疾患： （1） 左心室增大：向左下移位。典型者靴型心 常见于风心主闭、高心病等。（2） 右心室增大：向左移位。常见于肺心病。（3） 左心房增大与肺动脉段扩张： 心外形呈梨型心，见于风心二窄。 （4） 全心扩大：心界向两侧扩大。见于心包积 液、心肌病等。（注意鉴别） 2. 心外因素对心界的影响： 肺气肿—心浊音界缩小 其它: 胸、腹腔积液，肺实变等均可影响心界 梨 型 心[听诊]auscultation 一．心率与心律1. 窦性心律与窦速、窦缓、窦不齐的概念。2. 过早搏动：偶发与频发早搏，早搏形成联律 3. 心房纤颤的听诊特点: “三个不一”二、心音：（一）正常心音：（S1~S4） 1．S1产生机理：由于心室收缩开始时，二、三尖 瓣关闭的振动所致，它构成了S1的高频成份。 而心肌的收缩，血流注入时引起的血管壁振动 及半月瓣开放的振动则参与了S1的低频成份。听诊： 心脏瓣膜听诊区： 听诊顺序： 二尖瓣区 肺动脉瓣区 主动脉瓣区 主动脉瓣第二听诊区 三尖瓣区 听诊特点：心尖部，音调较低，时限较长 临床意义：S1的出现标志着心室收缩的开始 2．S2产生机理：由于心室舒张开始时，主、肺 动脉瓣关闭的振动所致，它构成了S2的高频成 份。而心室的舒张、二、三尖瓣的开放及血流 的注入则参与了S2的低频成份。听诊特点：心底区，音调较高，时限较短临床意义：S2的出现标志着心室舒张的开始 3．S3产生机理：是由于心室舒张早期，血液自 心房快速涌入心室，使室壁、房室瓣及其附属 结构突然紧张振动而形成的。听诊特点：心尖区，紧跟S2之后，音调低 部分正常儿童及青年可以听到4．S4产生机理：由于心室舒张末期，心房克服 较高的心室舒张末压，心房主动收缩的振动。 听诊特点：S4出现在S1之前，音调很低 正常人听不到。如听到几乎均为病理性的。S1、S2鉴别要点：产生机理、听诊特点、 临床意义、与心尖搏动的关系（二）心音异常： 1．心音强度的异常：（1）S1、S2同时↑： 生理性—运动后、胸壁较薄者 病理性—见于甲亢、贫血、发热等 （2）S1、S2同时↓： 生理性—肥胖 病理性—心包积液、肺气肿、胸腔积液、 积气心肌炎、心梗等。（3）单一心音的改变： 影响S1强度的因素：房室瓣的位置：呈负相关心室内压上升速率：呈正相关 瓣膜的活动性： 瓣膜轻度钙化而活动不受限，S1 ↑ 瓣膜严重钙化粘连使其活动受限，S1 ↓瓣膜结构的完整性：若完整性遭破坏，S1则↓ ⑴ S1增强：常见于二尖瓣狭窄⑵ S1减弱：常见于二尖瓣及主动脉瓣关闭不全⑶ S1强弱不等：常见于房颤、早搏、三度AVB 影响S2强度的因素： 主、肺动脉的压力：呈正相关 瓣膜的活动性与瓣膜结构的完整性：同上 （1）肺动脉瓣区S2↑：各种原因所致肺动脉高压 主动脉瓣区S2 ↑ ：各种原因所致主动脉高压(2) 肺动脉瓣区S2 ↓ ：肺A瓣狭窄与关闭不全 主动脉瓣区S2 ↓ ：主A瓣狭窄与关闭不全2、心音性质的改变：钟摆律与胎心律3、心音分裂：（1）S1分裂： 生理性S1分裂：心尖区，吸气时明显，呼气时消 失偶见于儿童、青年。病理性S1分裂：心尖区，吸气呼气均分裂。 见于 右室电激动延迟（完右、Ebstin畸形） 右室机械收缩延迟（右房高压）(2) S2分裂：生理性S2分裂：肺动脉瓣区 吸气时分裂，呼气时不分裂； 卧位时分裂，立位时不分裂 见于大部分正常青年和儿童。病理性S2分裂：肺动脉瓣区 吸