休克诊断与及治疗.pptVIP

休克治疗的总原则 重新建立机体 氧的供需平衡! 休克治疗 去除原因、诱因 恢复有效循环血量 纠正微循环障碍 增进心脏功能 加强呼吸管理/改善氧合功能 治 疗 － 治疗原则 1 镇静 吸氧 禁食 减少搬动 仰卧头低位 下肢抬高20°-30° 有心衰或肺水肿者半卧位或端坐位 注意保暖 心电 血压 呼吸 脉氧饱和度 2 3 4 治疗 － 一般措施（1） 5 留置导尿管 监测尿量 补充血容量 改善低氧血症 纠正酸中毒 6 7 8 治疗 － 一般措施（2） 1.补液 使CVP达到8-12mmHg 平均动脉压≥65mmHg 尿量≥0.5ml/kg·h 中心静脉或混合静脉氧饱和度（SvO2或ScvO2）≥70% 早期目标治疗 2.血管活性药物 多巴胺 去甲肾上腺素 多巴酚丁胺 液 体 复 苏 容量复苏 Volume resuscitation 晶体液 crystalloids : 生理盐水 平衡液. 代血浆 Synthetic colloid solutions : 右旋糖苷, 聚明胶肽 , 羟乙基淀粉 高渗盐水 hypertonic saline 3%~7.5% NaCl 输血 Blood transfusion：blood loss30% 纠正酸碱平衡失调 根椐血气电解质分析结果纠正酸中毒，应注意宁酸勿碱；纠正电解质紊乱。 pH7.2 使用血管活性药物的目的 -努力维持机体的灌注, 尽可能保证心、脑、肾等重要脏器的氧供. 使用血管活性药物的原则 -补足血容量的基础上使用； -紧急情况下可与容量复苏、原发病处理同时进行 -扩血管药物使用需有明确指征。 血管活性药物 血管活性药物的应用 多巴胺 具有兴奋β1、多巴胺和α受体作用； 肾上腺素直接刺激α和β受体，并具有剂量依赖性; 间羟胺 间接兴奋α和β受体，作有较肾上腺素弱； 多巴酚丁胺 其正性肌力作用正性频率作用； 去甲肾上腺素 直接刺激α受体，强烈缩血管； 异丙肾上腺素 直接刺激β受体，增加CO同时增加心肌氧耗。 多巴胺 轻、中度休克：5-20μg/(kg·min) 重度休克：20-50μg/(kg·min) 多巴酚 丁　胺 心源性休克, 感染性休克： 2.5-10μg/(kg·min) 异丙肾 上腺素 心动过缓、房室阻滞或尖端扭转型室速： 0.5-1mg＋5%GS 200-300ml,2-4μg/min 治疗 － 血管活性药物 去甲肾上腺素 重度、极重度感染性休克： 4-8μg/min 肾 上 腺 素 过敏性克：0.5-1mg皮下或肌注 间羟胺 与多巴胺联用，100～200μg/min 治疗 － 血管活性药物 糖皮质激素 感染性休克 过敏性休克 氢化可的松 300-500mg/d，3～5日 其他药物 纳洛酮 0.4 ～ 0.8mg 静注 1.6mg＋500ml液静滴 治疗 － 其他药物 其它药物的应用 皮质激素 改善血流动力学和微循环，促进糖异生（LA-GLU），稳定膜作用，减轻炎性反应。 钙通道阻断剂 纳络酮 ATP 对引起外阻力明显下降的药物的应用需慎用 呼吸的管理和治疗 增加动脉氧含量,增加氧供 1 纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱 保持有效肾灌注 3 血液净化治疗 2 补充容量前提下使用强效利尿剂 合并有脑水肿可使用脱水剂 治疗 － 防治并发症及MODS 急性肾功能衰竭 保持呼吸道通畅，持续吸氧 应用呼吸兴奋剂 机械通气 急性呼吸衰竭 治疗 － 防治并发症和MODS 降低颅内压 使用呼吸兴奋剂 脑代谢活化剂 加强支持疗法 安定、苯巴比妥 治疗 － 防治并发症及MODS 脑水肿治疗 抗血小板凝集 改善微循环 应用肝素 补充凝血因子 处理并发症 溶栓治疗 治疗 － 防治并发症和MODS DIC治疗 外科休克的治疗 一般紧急治疗 补充血容量 积极处理原发病 维持酸碱平衡 血管活性药物的应用 一般紧急治疗 创伤制动、止血带； 保持气道通畅，给氧； 体位； 尽快建立粗大的静脉通道； 动脉置管: 测压﹑动脉血气 20~30 ° 15~20 ° 休克的原因和分类 按病因学分类 　一、低血容量性休克:大出血，腹泻，剧烈呕吐等 　二、感染性休克：内毒素 　三、心源性休克：大面积心肌梗死，心包填塞 　四、神经源性休克：高位脊髓麻醉或损伤 　五、过敏性休克：青霉素，血清制剂或疫苗 According to pathophysiologic mechanisms in shocks Hypovolemic shock(1) Cardiogenic and obstructive shock Distributive shock(2/4/5) 按血流动力学的特