从GOLD更新到中国慢阻肺临床实践.pptVIP

GOLD2017:肺部及全身性炎症是慢阻肺的重要病理机制之一 GOLD 2017 Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of COPD 病因学 吸烟和污染物 宿主因素 病理生理学 肺生长受损 肺功能加速下降 肺损伤 肺部全身性炎症 病理学 小气道紊乱或异常 肺气肿 全身性症状 气流受限 持续性气流受限 临床表现 症状 急性加重 并发症 慢性炎症导致肺结构性变化，小气道狭窄和肺实质破坏，最终导致肺泡与小气道的附着受到破坏，降低肺弹性回缩力。 烟草烟雾及其他刺激物1 肺泡巨噬细胞 上皮细胞 肺泡壁破坏 (肺气肿) 蛋白酶 中性粒细胞弹性蛋白酶 MMP-9 腺体分泌增加 （慢性支气管炎） TGF-β 纤维化 (慢性阻塞性支气管炎) 成纤维细胞 中性粒细胞 Tc1细胞 单核细胞 Th1细胞 CXCL1 CXCL8 CXCR3 CXCR2 CCR2 CCL2 CXCL9,10,11 Ichinose M. Allergology International. 2009;58:307-313. ODonnell R , et al. Thorax. 2006 May; 61(5): 448–454. 炎症是慢阻肺疾病进展的核心机制1,2 Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of COPD. Updated 2017 Hogg JC, et al. Lancet 2004;364(9435):709-721 小气道病变（阻塞性支气管炎） 慢性炎症导致： 小气道结构改变和狭窄 （气道纤维化，气道腔粘液栓，气道阻力增加） 肺实质破坏（肺气肿） 炎症过程导致： 肺泡支撑结构丧失 弹性回缩力降低 气流受限 （通过肺功能检测评估） 慢阻肺气流受限发病机制1： 残障 死亡 气流受限进行性下降2： 从未吸烟或对香烟不敏感 50岁时戒烟 65岁时戒烟 年龄（岁） FEV1（占25岁时数值的百分比） 气道炎症导致慢阻肺气流受限进行性发展 1. Wedzicha JA, et al. Lancet 2007;370:786-796. 2. Anzueto A, et al. Proc Am Thorac Soc 2007:4:554–564. 全身性炎症 支气管狭窄 水肿；痰液 呼气性气流受限 心血管疾病 急性加重症状 动态性肺过度充气 气道炎症发生 气道炎症加剧 诱发因素 （细菌、病毒、污染等） 慢阻肺急性加重机制： ——慢性炎症基础上发生的急性 炎症加重2 气道炎症加剧导致慢阻肺急性加重 诊断和初始评估 更新解读 GOLD2017——慢阻肺诊断的更新 GOLD 2017 Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of COPD 症状 呼吸困难 慢性咳嗽 慢性咳痰 危险因素 宿主因素 （如遗传因素、先天/发育异常等） 吸烟 职业 室内外空气污染 肺功能检查：确立诊断必需 吸烟是最常见的影响慢阻肺发生、发展的危险因素，除了吸烟、室内外环境和职业因素外，还增加遗传因素、先天/发育异常等宿主因素。 慢阻肺的诊断标准仍未变，即基于临床因素进行肺功能检测，若支气管舒张剂后FEV1/FVC70%即可确诊慢阻肺。 GOLD2017——综合评估工具的更新 GOLD 2017 Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of COPD 肺功能检查确诊慢阻肺 评估气流 受限程度 评估症状/急性加重风险 吸入支扩剂后 FEV1/FVC0.7 FEV1%预测值 急性加重史 症状 ≥2或≥1次导致住院 0或1（未导致住院） 慢阻肺ABCD评估工具的更新是GOLD2017报告更新要点之一，修订后的评估工具将症状和急性加重单独作为ABCD分组依据，而将肺功能从评估工具中独立出来。 肺功能分级和ABCD分组单独评估更有助于个体化治疗推荐 ABCD评估工具和肺功能分级分开之后，A~D组用来评估症状和急性加重病史的程度（即ABCD分组），数字1~4级用来评估气流受限程度（即肺功能分级）。 GOLD 2017 Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of COPD 肺功能分级和症状及急性加重病史的评估分开更能凸显各自的作用，从而使治疗方案的推荐更加准确。 GOLD2017:急性加重史是评估急性加重风险的最佳指标1,2 1. GOL