脑血管病防治进展--王红卫.pptVIP

降脂 剂量效应：降脂药剂量？ “六定律” 立普妥是唯一有预防卒中再发证据的他汀 尽早使用他汀 他汀治疗时间越长，获益越多。 使用他汀类：无明显动粥证据者也需要用。 溶栓治疗的指征 发病3-4.5 h内 头颅CT检查无病灶 肢体肌力3级(NIHSS在7-22分）但无昏迷； 年龄75岁 ；18岁 患者或家属知情同意 禁忌症 溶栓治疗前症状已明显改善（排除TIA） 全身活动性出血或血小板60×109/L 颅内动脉瘤、颅内肿瘤等 近6 月内有出血性中风史及手术、外伤 严重的心功能不全等全身性疾病 正在使用肝素等治疗（INR＞1 .5) 收缩压100mmHg(疑为分水岭性脑梗塞)或两次降压后仍＞180 mmHg EUSI:建议 如果计划溶栓治疗，不应该使用阿司匹林。 在溶栓或后24小时内不使用阿司匹林，是否抗凝有争议。 UK剂量与用法 50万单位/50mlN.S静推，观察十分钟； 肌力恢复1度，追加25万u/100mlN.S静滴30分钟，疗程结束。 肌力恢复1度，追加50～100万u/50ml N.S静推、再观察15分钟，肌力恢复1度；疗程结束。 恢复仍不明显，无脑出血表现，可再追加25万u/100ml静点30分钟，疗程结束。 rt-PA（爱通立）剂量与用法 剂量：0.9mg/kg，总剂量90mg 用法：总量的10％静脉推注，其余的90％，静脉点滴，持续60分钟左右。 注意：24小时内不用阿斯匹林，是否用抗凝药有争议。 溶栓治疗进展 欧洲大洋州合作组急性卒中研究Ⅲ(ECASS Ⅲ)和国际卒中试验Ⅲ (IST Ⅲ) 研究证实：应用MR I灌注/弥散成像指导治疗，溶栓治疗的时间窗可延长到4.5 h～6 h; 研究提示：新型纤维蛋白特异性溶栓剂--去氨普酶对MR I灌注/弥散不匹配的急性卒中患者的治疗有效期可达9 h。 去氨普酶的剂量为90～125μg/kg ( 仅用药1次) ,治疗后血管再通率和临床预后均有改善。 动脉内溶栓 通过区域灌注溶栓剂 应用选择性导管直接到达栓塞动脉局部或血栓内局部溶栓。 溶栓剂量减少，从而使溶栓的安全性增加。 剂量 UK 24万U溶于40生理盐水中，可以进行第二次、第三次灌注，最大剂量为96万U。（可配合肝素及樱素碱） rt-PA 20mg溶于40ml生理盐水中，经微量泵注入，可追加用量，最大剂量为60mg。 溶栓并发症 1、脑出血发生率增加 影响因素: rt-PA剂量过大（0.9mg/kg） 舒张压过高（100mmHg） 年令过大 早期神经受损严重 CT早期有改变者 并发症 2、再灌注损伤 3、溶栓后血管再闭塞 抗凝剂作用 分解纤维蛋白原，抑制血栓形成 溶解血栓 对血液流变学的影响 不主张与抗血小板聚集药一同使用。 抗凝治疗的疗效 血液粘度及凝固性降低 抗凝剂有预防脑血栓的扩展 当大血管血栓形成时，应用抗凝剂可预防远端的栓塞 抗凝剂应早期应用，抗凝剂常能起到限制梗塞进一步发展的效果。 常用的抗凝药物 肝素(Heparin) 低分子肝素(Low Molecular Weight Heparins LMWH) 剂量与用法 4000u q12h 皮下注射 * 不论是否合并糖尿病的ICH患者，入院时高血糖均提示更高的死亡率和更差的临床预后；一项随机研究表明通过应用胰岛素严密控制术后患者血糖（80-110mg/dl）可改善临床预后，从而使得该治疗策略得到更广泛采纳。但是，最近的很多研究表明严密控制血糖可能造成全身或脑组织低血糖事件增加，并可能增加死亡风险。目前ICH 患者血糖控制的最佳方案以及血糖控制目标仍有待明确。低血糖应该尽量避免。 * * * * * 缺血性脑血管病的防治进展 南华大学附一医院 王红卫 缺血性脑血管疾病危险因素 不能干预的因素：性别、年龄、人种及种族、遗传 能干预的因素: 1.环境因素：如气候、感染因素 2.个体不良生活方式：吸烟、饮酒、少运动、肥胖、饮食结构不合理 3.高血压、糖尿病、心脏病、高胆醇血症、颈动脉狭窄、高同型半胱氨酸血症和口服避孕药等 新增脑血管病的危险因素 身高:身高者比低者死亡率低 身高≥172cm比身高≤162cm者死亡率低 腹部肥胖: 腹部与腰臀比(WHR) 高者比低者易发生缺血性脑卒中,WHR是缺血性脑卒中的独立危险因素 (BMI?) 家庭生活满意度和经济状况: 家庭生活满意度和经济状况越好,死亡率越低 教育水平(医从性）：受教育程度越高发生致死性缺血性脑卒中的相对危险性越低 缺血性脑血管疾病危险因素 Essen评分 缺血性脑血管病的病因 动脉粥样硬化 脑血管畸形：动静脉瘘、烟雾病 动脉炎：免疫、感染 血液高凝状态 栓塞（外源性） 缺血性中风的诊断流程 确定是否为中风； 是出血性还是缺血性：速度和