休克特点及急救.pptxVIP

各类休克的特点及急救; 教学目的要求;概 述;概 述; 对休克认识的发展; 休克的定义;第一节 休克的病因和分类; 按病因分类;二、休克的分类; 二、休克的分类;二、休克的分类;第二节 休克的发展过程和发病机制; 一、休克代偿期（缺血性缺氧期）; 一、休克代偿期; 一、休克代偿期; “自身输血”; “自身输液”; 一、休克Ⅰ期; 血液重新分布;二、休克失代偿期（淤血性缺氧期）; 二、休克Ⅱ期; 失代偿机制——神经体液机制; 失代偿机制——神经体液机制; 失代偿机制——血液流变学改变; 二、休克Ⅱ期; 二、休克Ⅱ期; 当平均动脉血压＜50mmHg时，心、脑血管失去自身调节，心脑供血不足，功能衰竭。 ;三、休克不可逆期（微循环衰竭期）; 主要临床表现;三、休克Ⅲ期;休克机制研究进展; 补充内容;NF-κB的激活和抑制;休克时微循环严重障碍，组织低灌流，细胞缺氧;原因;膜离子泵功能障碍 水肿,膜电位下降;细胞的坏死necrosis和凋亡apoptosis;凋亡检测方法; 四、器官功能障碍;多器官功能障碍综合征;（一）MODS的类型;1980’以前认为休克的炎症反应是细菌感染所致。; 炎症细胞; 炎症介质; （二） MODS的发病机制;1、促炎-抗炎介质平衡失调;全身炎症反应失控 ——炎症细胞的激活和释放;炎症相关综合征;其他导致器官功能障碍的因素 ; （三）常见器官功能障碍—— 1. 肺功能障碍; 1. 肺功能障碍; 3天 5天 10天;2. 肾功能障碍; 3. 肝功能障碍; 5. 心功能障碍; 6. 脑功能的变化; 7. 其它器官系统的功能变化;病因学防治 发病学治疗 （1）扩充血容量 （2）纠正酸中毒（影响血管活性药的疗效、心肌收缩力） （3）合理使用血管活性药物 （4）改善心功能 — 改善微循环和增加灌流量 （5）防治细胞损伤 — 补充能量，稳定溶酶体膜和抑制蛋白质活性 （6）体液因子拮抗剂的使用（抑制因子合成，拮抗因子受体和对抗因子的作用） （7）防治DIC和MODS;（1）扩充血容量;（3）合理使用血管活性药物 — 提高微循环有效灌流量;二、护理的病理生理学基础;止血、保证呼吸道通畅 保持正确体位 维持正常体温 记录尿量 调整输液量和速度 其他（心理护理等??