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休克基础及监护山东大学齐鲁医院重症医学科李琛一、休克的概念是机体由各种严重致病因素（创伤、感染、低血容量、心源性、过敏等）引起有效血容量不足而导致的以急性微循环障碍，组织和脏器灌注不足，组织与细胞缺血、缺氧、代谢障碍和器官功能受损为特征的综合征氧供给不足和需求增加是休克的本质，恢复对组织细胞供氧，促进氧有效利用，重新建立氧的供需平衡和正常细胞功能是治疗休克的关键环节 二、休克概念的演变 1773年 首次使用“休克”概念 1895年 描述休克的症状 20世纪初 休克关键是血压下降 20世纪60年代 微循环学说 20世纪80年代 休克的细胞机制二、休克概念的演变一战期间：创伤引起血容量减少，造成休克当年学者认识到大量失血是引起低血容量的原因，但不能解释为什么创伤而无失血亦能发生休克战后动物实验才发现创伤使血管内体液大量向组织间隙转移，造成低血容量二、休克概念的演变二战期间：心输出量监测技术问世，证实休克时心输出量减少动物模型显示持久的低心输出量可以造成“不可逆性休克”，并使有效的、积极的输液成为创伤与休克的标准复苏治疗二、休克概念的演变朝鲜战争期间的研究显示休克与ARF的相关性越南战争期间发现创伤和休克可引起“创伤后湿肺”，或“休克肺”，现在称之为ALI及ARDS三、休克的分类-病因 1.低血容量性休克 (hypovolemic shock) :失血，失液，烧伤，创伤 2.血管源性休克 (vasogenic shock) ：分布性休克或低阻力性休克。如感染性休克，过敏性休克，神经源性休克 3.心源性休克 (cardiogenic shock) ：心肌源性（如大面积心梗），非心肌源性（阻塞性休克，如心包填塞，肺栓塞） 休克的发生动因休克的发生动因——有效循环血量↓ 维持有效循环血量的三个因素1 足够的血容量 2 有效的心排血量 3 正常的血管功能休克的发生动因血容量充足正常血液循环心泵功能正常血管容量正常休克的发生动因休克血容量??心泵功能障碍血管功能障碍四、休克时的病理生理改变正常微循环休克的分期：根据血液动力学和微循环变化的规律 分为三期：缺血性缺氧期（休克早期、代偿期） 淤血性缺氧期（休克期、可逆性失代偿期） 休克难治期（休克晚期、不可逆期）（一）缺血性缺氧期（休克早期、代偿期）皮肤及内脏末梢小血管（微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉、小静脉）持续痉挛，前阻力血管﹥后阻力血管，毛细血管前阻力明显增加，大量真毛细血管网关闭，微循环内血流速度显著减慢，血液从动静脉吻合回流小静脉，微循环灌流量急剧减少，组织细胞缺血、缺氧●少灌少流，灌少于流垂体后叶交感-肾上腺系统↑肾素-血管紧张素-醛固酮↑醛固酮↑抗利尿激素↑儿茶酚胺↑内脏、皮肤等血管心脏肾小管动脉收缩静脉收缩水、钠重吸收↑收缩力↑心率↑血管阻力↑回心血量↑血容量↑心输出量↑血压↑微循环的变化-收缩期-代偿期病因 → 循环血量↓→ 血压↓微循环的变化-收缩期-代偿期上述代偿反应的结果 * 提高灌注压 * 保存体液 * 体液重新分布 保证心、脑重要器官的灌注（二）淤血性缺氧期（休克期、失代偿期）微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌由收缩转为舒张；微静脉端血流缓慢，红细胞及血小板聚集，白细胞滚动、粘附、贴壁嵌塞，血粘度增加，毛细血管后阻力增加，大量血液淤积于微循环中 ，回心血量急剧减少，有效循环血量无法维持，动脉血压下降●灌多少流，灌大于流微循环的变化-扩张期-抑制期 休克继续发展 组织缺氧→缺氧代谢→酸性产物↑ 毛细血管前括约肌扩张、后括约肌仍收缩 血液淤积于微循环→循环血量进一步↓ 休克加重 毛细血管壁细胞缺氧→通透性↑ 血浆成分漏出血管外→血液浓缩、粘稠度↑ （三）休克难治期（休克晚期、不可逆期）微血管平滑肌麻痹，故又称微循环衰竭期。该期可发生弥漫性血管内凝血（DIC）或重要器官功能衰竭微循环的变化-衰竭期-失代偿期毛细血管内血液淤积、粘稠度↑及酸中毒 ↓ 红细胞、血小板易发生凝聚→微血栓 ↓ 弥漫性血管内凝血（DIC） ↓ 血液停滞、细胞缺氧↑→溶酶体破裂→细胞自溶 ↓器官功能损害 DIC消耗凝血因子，激活纤溶系统→弥漫性血管内出血→休克恶化。内脏器官的继发性损害休克早期休克期休克晚期内脏器官的继发性损害——心脏冠状动脉灌注不足-心肌受损酸中毒、高血钾-抑制心肌心肌抑制因子-心肌收缩力心肌微循环血栓-心肌坏死内脏器官的继发性损害——肺 灌注压↓ 肺毛细血管内皮细胞损害-肺水肿 肺上皮细胞受损-肺不张 急性呼吸窘迫综合征内脏器官的继发性损害——肾*休克代偿期-尿量减少*休克进展-皮质缺血坏死-急性肾衰-少尿甚至无尿内脏器官的继发性损害——胃肠道消化功能