抑郁症(变态心理学与心理治疗­第三版).pptVIP

* * * * * * * 抑郁症Depression 谢怀轩 中国政法大学 应用心理学专业 林紫北京心理咨询中心 2017.1.20 * 抑郁的症状 情绪症状： 最常见的抑郁情绪是悲伤，是一种深切、坚韧的痛苦。 快感缺乏：对生活中的一切都失去兴趣 生理和行为症状 抑郁症发作时很多身体机能被打乱。食欲、睡眠及活动水平的变化会以多种形式表现出来。 行为迟缓（精神运动迟缓），无精打采，长期感到疲惫 一部分患者也会表现出精神运动激越 极端行为失调：紧张症、僵住症（完全缺乏行为能力到兴奋） 单相抑郁 * 认知症状 错误认知 抑郁症患者脑海中充斥着无用、愧疚、无望甚至自杀的想法。难以集中精力作出决定。 严重者会产生妄想和幻觉。妄想，即没有现实基础的想法；幻觉，包括看到、听到或触摸到并不存在的物体。 典型临床症状：“三低”即，情感低落、思维迟缓、意志活动减退 抑郁障碍的诊断 DSM-IV确定的重性抑郁障碍的不同表现形式，分为五个次类： * * 区分重性抑郁和心境恶劣障碍 重性抑郁 患者表现出抑郁情绪或对日常活动失去兴趣，此外至少在两星期内存在四种其他症状。而且，这些症状的严重程度必须达到影响日常的生活 心境恶劣障碍 存在三种或者更多的症状，包括抑郁心境，并且病程存在至少两年。 超过半数患者患有其他精神障碍，如酗酒、焦虑等 同时患有重性抑郁和心境恶劣障碍的被称为双重抑郁 * 双重抑郁的表现 患者长期情绪不佳，偶尔突然出现重性抑郁 重性抑郁症状消失后，又回到心境恶劣状态 患者比患有单一障碍的情况更加虚弱 治疗效果较差 双相障碍 * 双相情感障碍 患者在抑郁和躁狂之间变换 躁狂：躁动不安、兴奋、大笑、自信等 典型临床症状：“三高”即 情感高涨、思维奔逸、活动增多 双相I型情感障碍：深度躁狂症，患病率1% 双相II型情感障碍：轻度躁狂症，患病率1% 男女患病比例相近 循环情感障碍：患者在至少两年时间里持续交替出现轻度躁狂和中度抑郁症状。 心境障碍的生物学理论 * 遗传和生活事件 中等程度的遗传 抑郁症的患病风险在早期发病（30岁）的女性患者家属中特别高 与抑郁症相关的基因 5-羟色胺转运体基因：压力事件增加时，S/S型基因型的个体患抑郁症的可能性显著增加 童年经历 童年被虐待或忽视的经历会增加患抑郁症的风险 * 神经递质调节紊乱 单胺理论 与心境障碍发病有关的单胺类神经递质有去甲肾上腺素、5-羟色胺以及多巴胺 单胺神经递质受体数量和敏感度上存在异常 其他神经递质 谷氨酸水平、P物质含量、蛋白激酶活性 诱发—敏化模型 每次抑郁或躁狂发作期间，神经递质系统都会变得更容易失调。即其刺激阈限在不断降低。 * 大脑异常 激素 神经内分泌异常 激素水平变化 产后抑郁：分娩后发生，大多数不需治疗 由人绒毛膜促性腺激素、孕酮以及雌激素共同作用 HPA轴长期高度兴奋 心境障碍的心理学理论 * 行为理论 减少积极强化刺激 压力减少了生活中的积极强化刺激 人出现了抑郁行为，抑郁行为就会因为他人的同情和关注而得到巩固 习得性无助理论 导致抑郁症的压力类型是不可控制的消极事件 长期存在会使人们认为自己无力控制所处环境产生的结果 习得性无助缺陷：低动机、被动、犹豫不决 * 认知理论 艾伦·贝克理论 消极认知三联体：抑郁症患者在思考时会犯很多错误，只注意到并夸大消极事件 致使抑郁症患者意识不到自己是如何对情景做出阐释的 这种思维方式会逐渐导致抑郁症状 认知—行为疗法的理论基础 再形成式习得性无助理论 认知因素影响患者经历消极事件后变得无助和抑郁 因果性归因：习惯于用内在、稳定、整体的因素解释消极事件者对自身的责备 绝望型抑郁症 沉思反应方式理论 认为思考过程是导致抑郁发生的原因 * 抑郁者思维方式的错误或歪曲 * 心理动力学理论 童年遭遇 患者的童年遭遇使他们没有形成有力、积极、不受他人评价影响的理性的自我意识 内向投射性敌意 “吉赛尔” 人际理论 亲密关系：在亲密关系与人们扮演的社会角色之间的扰乱被认为是抑郁症发病的重要原因 心境障碍的社会文化视角 * 抑郁的世代效应 出生于不同历史时期的人患某种精神障碍的风险也不尽相同 研究证据：Cross-Nation Collaborative Group, 1992 社会地位 文化差异 * 抗抑郁药物（生物治疗） 抗抑郁药物的种类 三环类药物 抑制5-HT、多巴胺、去甲肾上腺素的重吸收，但会产生强烈的副作用，如：丙咪嗪 选择性5-HT再摄取抑制剂（SSRI） 选择性的抑制5-HT的再摄取，如：氟西汀、舍曲林 单胺氧化酶抑制剂 阻断分解单胺的酶 非典型抗抑郁药 小连翘属植物：作用机理与SSRI一致，可能有危险副作用 贯叶连翘： 金丝桃素 抗抑郁药的疗效 并非普遍有效，约超过