病理生理学­肺功能不全.pptVIP

（二）肺泡通气-血流比例失调的基本形式 1.部分肺泡血流不足→VA/Q ↑ （死腔样通气） 患部肺泡通气正常而血流↓ V/Q ↑ 肺泡内部分气体未参与气体交换 肺血管收缩或肺Cap床↓ · · · · VD/VT＞60% (正常30%) 呼衰 2.部分肺泡通气不足→VA/Q ↓ （功能性分流或 静脉血掺杂） · · 部分肺泡通气↓而血流正常或↑ V/Q↓ 静脉血未充分氧和即掺入动脉 呼衰 阻塞性或限制性通气障碍 · · 功能性分流↑肺血流量的30% (正常3%) 生理情况下，肺内存在解剖分流(anatomic shunt)，即有一小部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉吻合支直接流入肺静脉，其分流量约占心排出量2%~3%。这部分血液未经氧合即流入体循环动脉血中，称之为真性分流(ture shunt) 。 （三）解剖分流增加 支气管扩张症→肺A-V短路开放(解剖分流↑) 肺不张、肺实变→肺泡无通气而仍有血流 → （解剖样分流） 流经肺泡的V血未经氧合即混入A血中 →真性分 流，此时单纯吸氧治疗无效 。 肺泡通气-血流比例失调时的血气改变 特点： PaO2明显↓，PaCO2可正常（无明显通气障碍）或↓（肺Cap旁J感受器受刺激），严重时也可↑（死腔通气量过大或伴有通气障碍） 原因与发病机制小结 1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰 2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰 3.临床上常为多种机制参与 包括限制性和阻塞性两种类型。 包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。 **急性呼吸窘迫综合症 （acute respiratory distress syndrome, ARDS） ARDS指在多种原发病过程中，因急性弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤（急性肺损伤acute lung injury，ALI）而引起的急性呼吸衰竭，以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征。 ARDS和COPD的发病机理 血气改变：早期PaO2↓, PaCO2↓；重度ARDS的晚期，PaO2↓, PaCO2↑（由I型呼衰转为II型呼衰）。 引起呼吸衰竭的机制 致病因子 肺泡-毛细血管膜损伤 肺水肿 透明膜形成 表面活性物质减少肺不张 支气管痉挛、阻塞 肺内DIC 肺血管收缩 肺毛细血管损伤 肺顺应性下降 限制性肺通气不足 阻塞性肺通气不足 功能性分流 死腔样通气 弥散障碍 PaO2下降，肺充血 J 感受器刺激 反射引起呼吸加快, PaO2 PaCO2 / PaO2 PaCO2 COPD指由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞，简称慢阻肺，其共同特征是不可逆性气流受阻。COPD是导致慢性呼衰的最常见病因。多为II型呼衰。 **慢性阻塞性肺病 （Chronic obstructive pulmonary disease,COPD） **慢性阻塞性肺病 支气管壁肿胀 痉挛、堵塞, 气道等压点上移 肺泡表面活性物质?呼吸肌衰竭 肺泡弥散面积? 肺泡膜炎性增厚 肺泡低通气 肺泡低血流 呼吸衰竭 阻塞性 通气障碍 限制性 通气障碍 弥散功能 障碍 通气血流 比例失调 * 机体通过呼吸不断地从外界环境中摄取氧并排出二氧化碳。呼吸包括三个基本过程：①外呼吸：指肺通气（肺与外界的气体交换）和肺换气（肺泡与血液之间的气体交换）；②气体在血液中的运输；③内呼吸：指血液与组织细胞间的气体交换，以及细胞内生物氧化的过程。 本章重点讲述呼吸衰竭，而呼吸衰竭是外呼吸功能的严重障碍导致的病理过程。 * 机体通过呼吸不断地从外界环境中摄取氧并排出二氧化碳。呼吸包括三个基本过程：①外呼吸：指肺通气（肺与外界的气体交换）和肺换气（肺泡与血液之间的气体交换）；②气体在血液中的运输；③内呼吸：指血液与组织细胞间的气体交换，以及细胞内生物氧化的过程。 本章重点讲述呼吸衰竭，而呼吸衰竭是外呼吸功能的严重障碍导致的病理过程。 * ? 呼吸衰竭(respiratory failure)：是指由于外呼吸功能严重障碍，导致动脉血氧分压降低，伴有或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程。诊断呼吸衰竭的主要血气标准是PaO２低于60mmHg和/或PaCO2高于50mmHg。 正常人PaO2随年龄、运动及所处海拔高度而异，成年人在海平面静息时，动脉血氧分压（PaO2）的正常范围为：PaO2=（100－0.32×年龄）±5mmHg。动脉血二氧化碳分压（PaCO2）极少受年龄的影响，其正常范围为40±0