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肺急性粟粒型结核（镜下观） （HE×100） 肺急性粟粒型结核（肉眼观） （S-P，10?20） （S-P，10?40） 粟粒性肺结核病 慢性者多见于成年人， 肺原发综合征已钙化痊愈，结核杆菌病变常开始于肺尖常由肺外长期、间歇性地入血，播散于肺内，形成新旧不等的病变。间隔时间可为数月甚至数年。 患者多因结核性脑膜炎死亡。 tubercle （HE×100） 结核结节（HE×40） （S-P，10?20） （S-P，10?40） 3．坏死为主的变化 时期：在TB数量多、毒力强，机体抵抗力低或 变态反应强烈的情况下，渗出性和增生性 病变均可继发干酪样坏死。 病变：干酪样坏死含脂质（来自结核杆菌和脂 肪变性单核细胞）较多，淡黄色，均匀细 腻，质地较实，状似奶酪，有诊断意义。 镜下为红染无结构的颗粒状物。 转归： 干酪样坏死 caseous necrosis, caseation: 是凝固性坏死的特殊类型。 主要见于结核杆菌引起的坏死。 肉眼观微黄，质松软，细腻，状如干酪。 镜下不见组织轮廓，只见一些无定形的颗粒状的红染物质。 干酪样坏死（镜下观） （HE×100） 干酪样坏死（肉眼观） （S-P，10?20） （S-P，10?40） 干酪样坏死（镜下观） （HE×100） 干酪样坏死（肉眼观） （S-P，10?20） （S-P，10?40） 干酪样坏死的结局 干酪样坏死灶内含有多量抑制酶活性的物质，故不易发生自溶、排出，也不易被吸收。 干酪样坏死物中多含有一定量的结核杆菌 有时发生软化和液化后，结核杆菌可大量繁殖。 后果：液化虽有利于干酪样坏死物的排出，但更重要的是可成为结核菌在体内蔓延扩散的来源，是结核病恶化进展的原因。 三种基本病变的关系 渗出、增生和坏死三种变化往往同时存在而以某一种改变为主，而且可互相转化。 例如渗出性病变可因适当治疗或机体免疫力增强而转化为增生性病变； 反之，在机体免疫力下降或处于较强的变态反应状态时，原来的增生性病变则可转变为渗出性、坏死性病变，或原来的渗出性病变转化为坏死性病变。 在同一器官或不同器官中的结核病变可以是复杂多变的。 四、结核病基本病变的转化规律 结核病变的发展和结局取决于机体抵抗力和结核菌致病力之间这一对矛盾的力量对比。 当人体抵抗力增强时，细菌逐渐被控制而消灭，结核病变转向愈复； 反之，则转向恶化。 1．转向愈复 主要表现为病变的吸收消散、纤维化、纤维包裹和钙化。 （1）吸收消散：为渗出性病变的主要愈复方式。渗出物逐渐通过淋巴道吸收，病灶缩小或完全吸收消散。较小的干酪样坏死灶和增生性病变如治疗得当也可被吸收。 （2）纤维化、纤维包裹及钙化： 增生性结核结节转向愈复时，其中的类上皮细胞逐渐萎缩，结节周围的增生纤维母细胞长入结核结节形成纤维组织，使结节纤维化。未被完全吸收的渗出性病变也可通过机化而发生纤维化。 小的干酪样坏死灶（1～2mm）可完全纤维化； 较大者难以完全纤维化而由坏死灶周围的纤维组织增生，将干酪样坏死物质加以包裹，以后干酪样坏死逐渐干燥浓缩，并有钙质沉着而发生钙化。 病灶发生纤维化后，一般已无结核杆菌存活，可谓完全痊愈。 在被包裹、钙化的干酪样坏死灶中仍有少量细菌存活，病变只处于相对静止状态（临床痊愈），当机体抵抗力下降时病变可复燃进展。 2．转向恶化 主要表现为病灶扩大和溶解播散。 （1）病灶扩大：病变恶化进展时，在病灶周围出现渗出性病变（病灶周围炎），其范围不断扩大，并继而发生干酪样坏死。坏死区又随渗出性病变的扩延而增大。 （2）溶解播散： 干酪样坏死物溶解液化 自然管道排出 局部形成空洞。 播散到其他部位引起新病灶。 如肺结核性空洞通过支气管播散可在同侧或对侧肺内形成多数新的以渗出、坏死为主的结核病灶。 结核杆菌通过淋巴道蔓延到淋巴结 经血道播散至全身，在各器官内形成结核病灶。 肺结核病 pulmonary tuberculosis 结核杆菌的感染途径主要是呼吸道，故结核病中最常见的是肺结核病。 因初次感染和再次感染结核菌时机体反应性的不同，故肺部病变的发生发展各有不同的特点，从而可分为原发性和继发性肺结核病两大类。 一、原发性肺结核病Primary pulmonary tuberculosis 第一次感染结核杆菌所引起的肺结核病称原发性肺结核病. 多发生于儿童，故又称儿童型肺结核病。 偶见于未感染过结核杆菌的青少年或成