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第四节 MODS的防治原则 免疫调理治疗 各类炎症介质抗体； 各类炎症介质受体拮抗剂； 乌司他丁； 自由基清除剂。 第四节 MODS的防治原则 血液净化治疗 内环境稳定； 清除炎症介质； 解除肺水肿； 改善微循环。 连续性肾脏替代治疗 第四节 MODS的防治原则 低温治疗 减轻炎症反应 减轻缺血后内皮损害 减少活性氧生成 第四节 MODS的防治原则 中医药治疗 清热解毒、活血化瘀、扶正养阴； 血必净治疗 第四节 MODS的防治原则 整体观念 重点 MODS的概念 SIRS的概念 SIRS的临床诊断标准 MODS的国内诊断标准 MODS的临床分期及表现 章末优化总结 章末优化总结 知识网络构建 章末综合检测 知识网络构建 第二十三章 多器官功能障碍综合征（MODS） 喻文立 天津市第一中心医院麻醉科 概述 多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunctional syndrome, MODS) 多器官功能障碍综合征：是严重创伤、感染、脓毒症 、大手术、大面积烧伤、长时间心肺复苏及病理产科等疾病发病24小时后出现的，两个或两个以上的器官先后或同时发生的功能障碍或衰竭，即急性损伤患者多个器官功能改变不能维持内环境稳定的临床综合征。 概述 MODS发展史 外科领域70年代提出的新概念 1973年Tilney首先描述了此综合征，称之为序贯性系统衰竭 1977年Eiseman提出multiple organ Failure, MOF 医学界普遍接受认可 1991年美国胸科医师协会（ACCP）和危重医学会（SCEM） 将MOF更名为MODS 概述 全身炎性反应综合征 (systemic inflammatory response syndrome, SIRS) 由感染和创伤引起的持续全身炎症反应失控的临床表现而命名 SIRS—MODS—MOF 第一节 病因和分型 一、外科患者的MODS原发病因 严重感染 创伤、烧伤或大手术 心肺复苏后 各种原因引起的休克 重症胰腺炎 某些医源性因素，如大量输液、输血，抗生素或皮质激素等药物使用，各种有创监测和呼吸机应用等 第一节 病因和分型 诱发MODS的主要高危因素 第一节 病因和分型 二、发病过程和分型 SIRS的临床诊断标准： 具有以下四项标准中的两项或两项以上即可诊断 体温＞38℃或＜36℃ 心率＞90次/分 呼吸频率＞20次/分或PaCO2 ＜32 mmHg 白细胞计数＞12*109/L或＜4* 109/L或幼稚粒细胞＞10% SIRS是各种因素导致MODS的共同途径 第一节 病因和分型 二、发病过程和分型 脓毒症（sepsis）：感染因素，非感染因素均可引起SIRS，其中如果有一个非常明确的感染源，那么这种SIRS称为sepsis 重症脓毒症（severe sepsis）：合并一个或一个以上器官功能障碍 第一节 病因和分型 胰 腺 炎 创 伤 烧 伤 其 他 SIRS 菌血症 毒血症 败血症 脓毒症 感染、脓毒症与SIRS的关系 感染 第一节 病因和分型 二、发病过程和分型 抗炎介质释放过量，可发展为特异性的免疫系统障碍，对感染的易感性增高，导致代偿性抗炎性反应综合征（compensatory anti-inflammatory response syndrome, CARS）。 第一节 病因和分型 二、发病过程和分型 MODS分型： 原发型（单相速发型）：由原始病因直接导致的重要器官功能不全。如：直接肺挫伤导致的急性呼吸衰竭。 继发型（双相迟发型）：过度的炎性反应造成远隔部位多个器官功能障碍。 第一节 病因和分型 二、发病过程和分型 原始损伤→强烈的机体应激反应→SIRS→原发或继发性MODS → MOF→死亡 → 康复 → 第二节 发病机制 二次打击 或双相预激 组织缺血 再灌注损伤 基因调控 细菌毒素 炎症反应失控 肠道屏障 功能破坏 MODS 第二节 发病机制 一、缺血-再灌注损伤与MODS 循环障碍 组织细胞缺氧 细胞摄氧能力 细胞缺氧加重 超过细胞耐受水平 细胞摄氧能力 细胞缺氧 ，细胞代谢障碍 再灌注诱发机体应激反应 钙超载，氧自由基释放，脂质过氧化 细胞膜功能受损 第二节 发病机制 二、全身炎症反应综合症和MODS 局限性炎性反应阶段 有限性全身炎症反应阶段 SIRS和CARS失衡阶段 二次打击学说 细胞代谢障碍 基因表达特性 SIRS失控的炎性反应 CARS 免疫抑制 第二节 低血容量休克 三、肠道动力学说 肠道是炎症细胞激活、炎症介质释放的重要场所之一，也是炎症反应失控