呼吸衰竭定义及诊治进展.pptVIP

发 病 机 制 在早期(ALl)阶段是全身性炎症反应（Systemic inflammatory response syndrom， SIRS）过程的一部分 病理基础是急性肺损伤（ALI） ARDS是ALI最严重的阶段 常可引发或合并多器官功能障碍综合征（Multiple organ dysfunction syndrom ，MODS） 多系统器官功能衰竭（Multisystem and organ failure，MSOF） 发 病 机 制 多种炎性细胞和细胞因子构成细胞网络和细胞因子网络学说。 主要参与的细胞有中性粒细胞、巨噬细胞（肺泡、肺血管和肺间质）和肺泡上皮细胞、血管内皮细胞等，其中PMN和肺内巨噬细胞在损伤中起关键作用。 促炎细胞因子（TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8、PAF、IFN-1）与抗炎因子（IL-4、IL-10、IL-13、IL-17等）的失衡可发生SIRS，导致器官或组织损伤。 多种蛋白酶（弹性、胶原、组织）、氧自由基、白三烯和前列腺素也参与了肺损伤的过程。 细胞激活的信号途径、细胞凋亡和核因子-κβ等是目前的研究热点。 病 理 病理过程可分成渗出期、增生期和纤维化期。在渗出期ARDS的肺脏呈暗红或暗紫红的肝样变，称为“湿肺”。镜下可见肺微血管充血、出血、微血栓。3天可见透明膜形成。1～3周过渡到增生期和纤维化期。3～4周后ARDS患者肺泡膈和气腔壁广泛增厚。肺血管床发生广泛纤维增厚，动脉变形扭曲。肺脏结构毁损性改变，通气／血流比例的失调、免疫调节能力下降易合并肺部感染。 病理生理 肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞的受损，肺泡-毛细血管屏障通透性增加，引起肺间质和肺泡水肿，肺表面活性物质减少，导致小气道闭陷、肺泡萎陷不张。 由于肺泡萎陷不张和功能残气量（FRC）减少，有效参与气体交换的肺泡面积减少，从而导致严重的通气/血流比例失调和肺内动—静脉样分流增加，肺顺应性降低，常常只有正常肺的1/4-1/3。 上述因素综合作用引起弥散障碍和肺内分流，造成严重的低氧血症和呼吸窘迫。 急性呼吸窘迫综合征基本病理生理示意图 肺泡毛细血管内皮损伤，通透性增加 肺水肿 肺泡萎陷 广泛肺损伤 肺微循环障碍 II型肺泡上皮细胞损伤表面活性物质缺失 透明膜形成，氧弥散障碍 通气/血流比例失调 肺不张、肺内分流增加 肺顺应性下降 功能残气量减少 氧耗对氧输送的病理性依赖，形成MODS 呼吸窘迫 低氧血症 临 床 表 现 症状 呼吸频数、突发性进行性呼吸窘迫、气促、发绀，常伴有烦躁、焦虑、出汗等。呼吸窘迫的特点是感胸廓紧束，吸气费力，常规吸氧呼吸困难难以改善，亦不能用其他原发心肺疾病(如气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心力衰竭)解释； 体征 早期可闻双肺少量细湿罗音；随病情的进展，出现吸气“三凹征”，唇甲发绀，后期多可闻及双肺水泡音，有的可合并胸腔积液。 实验室检查 X线胸片 早期表现为边缘模糊的肺纹理增多，重者可见小片状模糊影。继之出现斑片状，并可见融合成大片状浸润阴影，甚至可因广泛肺水肿、实变出现“大白肺”。后期可出现双肺结节影或网状影的改变。 动脉血气分析(ABG) 典型的改变为Pa02下降，PaC02下降，pH值升高，表现为呼吸性碱中毒。目前氧合指数降低是ARDS诊断的必要条件。正常值为400～500mmHg。急性肺损伤（ALI）时300mmHg，ARDS时200mmHg。 实验室检查 床边肺功能监测 ARDS时肺顺应性降低，死腔通气量比例(VD／VT)增加。 血流动力学监测 仅用于与左心衰竭鉴别有困难时。PCWP一般应12cm H20，当PCWP16cmH20，应考虑急性左心衰竭的诊断。 诊 断 病史 存在有引起ARDS的基础疾病(危险因素 症状 出现急性进行性呼吸窘迫，呼吸加快28次／分，明显缺氧的表现，常规给氧方法不能缓解 动脉血气分析 明显的低氧血症(吸空气时，Pa0260mmHg)和氧合功能异常，一般以氧合指数作为氧合功能异常评价的主要指标，≤300mmHg时诊断为ALI；≤200mmHg时诊断为ARDS X线胸片 所见符合ARDS的改变，临床上能够除外心源性肺水肿 血流动力学监测 提示肺毛细血管楔嵌压≤18mmHg。 鉴别诊断 心源性肺水肿 非心源性肺水肿 急性肺动脉栓塞 特发性肺间质纤维化 9 * 9 * 9 * 呼吸衰竭诊治进展 定义 呼吸衰竭是指由于各种原因引起的肺通气和（或）换气功能的严重障碍，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留。它是一种综合征。 标准 海平面大气压下（760mmHg） (PaO2)8.0kPa(60mmHg)和（或）同时伴有(PaCO2)6.67kPa(50mm