心力衰竭定义和治疗.pptVIP

心力衰竭 心力衰竭（heart failure）定义 各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合症。又称充血性心力衰竭,简称心衰; 绝大多数是因心肌收缩力下降使心排出量不能满足机体代谢需要,导致组织\器官灌注不足,同时出现肺循环或\和体循环淤血的表现; 少数心肌收缩力尚可维持正常的心排血量,但左心室充盈压异常增高,肺循环淤血。 分型 1.按心衰时收缩与舒张功能改变可分为收缩性和舒张性心衰。 2．按心衰发展速度可分为急性心衰和慢性心衰。 3．按心衰发生部位可分为左心衰、右心衰和全心衰。 4．按心排血量多少，可分为低排血量型心衰和高排血量型心衰。 心功能的分级(NYHA)：Ⅰ-Ⅳ级。 病因（基本病因及诱因） 一、基体病因 （一）原发性心肌损害 1．缺血性心肌损害， 2.心肌炎和心肌病 3.心肌代谢障碍性疾病。 （二）心脏负荷过重 1．压力负荷（后负荷）过重：高血压，主动脉瓣狭窄，肺动脉高压肺动脉瓣狭窄等 2．容量负荷（前负荷）过重 （1）心脏瓣膜关闭不全：主动脉瓣关闭不全及二尖瓣关闭不全等。 （2）左右心或动脉脉分流性先天性心血 管病：间隔缺损及动脉导管未闭等。 （3）血容量增多：慢性贫血、甲状腺功能亢进症等。 二、诱因： 1.感染 2.心律失常 3.血容量增加 4.过度体力劳累或情绪激动 5.治疗不当 6.原有心脏病变加重或并发其他疾病。 病理生理 一、代偿机制 （一）Frank-Starling机制:通过增加回心血量，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及提高心脏作功量。 （二）心肌肥厚 使心肌收缩力增强，克服后负荷阻力，使心排血量在相当长时间内维持正常。 （三）神经体液的代偿机制 1.交感神经兴奋性增强，↑心肌收缩力，↑心率 2.肾素-血管紧张素系统（RAS）激活 二、心力衰竭时各种体液因子的改变 1．心钠素（心房肽，ANF） 2.血管加压素（抗利尿激素，Vasopressin） 3.缓激肽（bradykinin） 三、关于舒张功能不全 1.主动舒张功能障碍 2.舒张功能不全 四、心肌损害和心室重构 在心腔扩大，心室肥厚的过程中，心肌细胞、胞外基质及胶原纤维网等发生相应变化。 第一节?? 慢性心力衰竭 临床表现 一、左心衰竭 （一）?? 症状（肺淤血+心排血量减少） 1.?程度不同的呼吸困难 （1）劳力性呼吸困难 （2）端坐呼吸 （3）夜间阵发性呼吸困难（4）急性肺水肿 2.咳嗽，咳痰、咯血 3．乏力、疲倦、头昏、心慌 4．少尿及肾功能损害症状 （二）??体征 1.肺部湿性罗音 2.心脏体征如心脏扩大，P2↑及舒张期奔马律。 二、右心衰竭 （一）症状 1.消化道症状 2.劳力性呼吸困难 （二）体征 1.水肿 2.颈静脉征 3.肝大 4.心脏体征（基础心脏病+三尖瓣反流） 三、全心衰竭 实验室检查 一、X线检查 左心衰：左室大、肺淤血、Kerley B线、肺门蝶翼样云雾状阴影。 右心衰：右室大、肺野清晰、上腔静脉影扩大。 二、超声心动图、收缩功能及舒张功能（金标准） 三、放射性核素检查 四、心-肺吸氧运动试验 五、有创性血流动力学检查 诊断： 病因、病史、症状、体征及客观检查的综合。 鉴别： 1.呼吸困难需鉴别支气管哮喘与左心衰竭：哮喘特点：青少年，有过敏史，可以平卧，咳白色粘痰，哮鸣音。 2.心包积液、缩衰性心包炎、肝硬化腹水伴下肢浮肿时应与右心衰鉴别 治疗 一、治疗原则 病因治疗、调节心衰的代偿机制，减少神经体液因子的过分激活，改善心脏功能。 二 、治疗目的 1.缓解症状； 2.提高运动耐量，改善生活质量； 3.防止心肌损害进一步加重； 4.降低死亡率 三、治疗方法 （一）病因治疗 基本病因的治疗+消除诱因 （二）减轻心脏负荷 1.休息 精神+身体，有利于降低心脏负荷。 2.控制钠盐摄入，减少水毛内潴留。 3.利尿剂 4.血管扩张剂 （三）增加心排血量 （四）抗肾素—血管紧张素系统相关药物 （五）β受体阻滞剂 3.利尿剂的应用 （1）噻嗪类利尿剂 氢氯噻嗪（双氢克尿塞）作用于远曲小管抑制钠再吸收，属中效类，伴有钾丢失。 （2）袢利尿剂 呋塞米（速尿），作用于Henle袢的升支，属强效，副作用：低血钾。 （3）保钾利尿剂