慢性肾病高磷血症的干预.ppt

* * * 慢性肾病高磷血症的干预 肾性高磷血症介绍 高磷血症干预 结论与启示 相关文献 CONTENTS 磷的生理功能与代谢 生理功能 构成的缓冲体系（HPO42-/H2PO4-）在维持体液的酸碱平衡中发挥着重要的作用 细胞外磷酸盐是细胞内及骨矿化所需磷酸盐的来源 代谢 磷的吸收 小肠上段。食物中磷的吸收率达60%～70%，低磷膳食时可高达90%。食物中钙、镁、铁、铝等金属离子过多，可与无机磷酸盐结合形成不溶性磷酸盐而影响磷的吸收。 磷的排泄 肾排磷约占磷总排出量的70%，其余30%的磷从粪便排出。故当肾功能衰竭时，可导致高血磷。 血磷 血磷浓度是指血清或血浆中的无机磷 正常成人血磷浓度为0.97～1.62mmol/L；儿童约为1.45～2.10mmol/L，15岁时达成人水平 血浆中仅20%左右的磷酸盐与蛋白质相结合，故血浆蛋白水平对血磷影响不大 血钙与血磷浓度的数量关系 正常人钙、磷浓度（mg/dl）的乘积在36～40之间 高磷血症 高磷血症（hyperphosphatemia）: 血磷成人1.62mmol/L，儿童 2.10mmol/L 临床症状:高磷血症本身并不产生特殊临床症状，其对机体的影响主要为继发性钙、磷乘积升高，血钙降低，甲状旁腺功能亢进而引起的一系列临床症状 GFR↓↓↓→血磷↑↑↑→血[Ca2+]↓↓→甲状旁腺功能亢进→PTH分泌↑↑ → 骨溶解（溶骨）→骨磷、钙释放↑ → →肾性骨营养不良（骨软化、骨质疏松、佝偻病） [Ca2+].[P]乘积常数＞70→转移性钙化 血管钙化：冠状动脉、主动脉、心脏瓣膜→ → 心律失常 高PTH和高磷血症→ →心肌肥厚和纤维化 高磷血症慢性肾脏疾病患者心血管疾病的独立危险因子 软组织钙盐沉积 慢性肾衰 血磷 酸中毒 1,25-(OH)2-D3 骨钙化障碍 肾性骨营养不良 肠Ca2+吸收 骨盐溶解 骨Ca2+ 低钙血症 PTH 肾性骨营养不良发生机制 继发性甲状旁腺功能亢进症 PTH能引起尿毒症的大部分症状和体征： ① 可引起肾性骨营养不良； ② 可引起皮肤瘙痒； ③ 可刺激胃泌素释放，促使溃疡生成； ④ 血浆PTH持久异常增高，可造成周围神经损害，PTH还能破坏血脑屏障的完整性； ⑤ 软组织坏死，甲状旁腺次全切除后方能治愈； ⑥ PTH可增加蛋白质的分解代谢，从而使含氮物质在血内大量蓄积； ⑦ PTH还可引起高脂血症与贫血等。 肾性高磷血症介绍 高磷血症干预 结论与启示 相关文献 CONTENTS 健康教育 使患者认识高血磷发生的原因和危害性 合理的饮食治疗（基础治疗） 控制磷的摄入量，每天不超过800~1000mg 高磷的食物有： 乳制品：奶类，优格，乳酪，优酪乳，发酵乳。 干豆类：红豆，绿豆，黑豆。 全谷类：莲子，薏仁，糙米，全麦制品 内脏类：猪肝，猪心，鸡肫 坚果类：杏仁，开心果，腰果，桃仁，瓜子，芝麻 其他：蛋黄，鱼卵，可可等。 因高蛋白质食物中磷含量较高，而透析患者由于蛋白质消耗过多，对蛋白质的需求相对增加，每天需要约1.2g/kg的蛋白，因此在一定范围内限制磷的摄入量，控制高血磷的效果是有限的。 药物干预 磷结合剂 传统的磷结合剂（含铝、钙磷结合剂） 含铝磷结合剂：氢氧化铝和碳酸铝 缺点：铝在体内潴留，损伤中枢神经系统、骨骼等，出现痴呆、铝骨病和难治性小细胞性贫血等症状 仅用于短期治疗和其他治疗方法无效 含钙磷结合剂： 碳酸钙（结合1mmol磷需钙2.02mmol）每日用量1~10g不等，口服后体内可吸收20.5~30%,约1/3患者可发生高钙血症 醋酸钙（结合1mmol磷需钙0.73mmol）故醋酸钙是更有效的磷结合剂。、醋酸钙引发高钙血症的发生率明显低于碳酸钙。 其他：枸橼酸钙、乳酸钙、葡萄糖酸钙 含铁、含镁磷结合剂 为了减少含铝、含钙磷结合剂的不良反应，一些不含铝和钙的磷酸盐结合剂也相继应用于临床。 镁盐：结合磷的效果较弱，有很强的致泻作用，患者通常不能耐受，主要应用于伴有便秘的患者 治疗中可诱发高镁血症 含铁复合物：促进消化道排磷、降低血磷和控制 SHPT而不增加血钙和钙磷乘积，同时纠正缺铁性贫血。但磷结合效力较低，部分铁剂只有在很低的酸性条件下才能发挥作用，所以迄今未能在临床推广应用引 。 碱式碳酸镁铁（ Fermagate，FM） FM是新型非钙型磷酸盐结合剂，是一种包