脊髓灰质炎PPT课件.ppt

八．诊断 ★ 流行病学资料 当地有本病发生，未曾服用过 脊髓灰质炎疫苗的小儿。 ★ 临床表现 有发热、多汗、烦躁、肌肉疼痛及 肢体感觉过敏者应怀疑本病，如出现分布不 对称的肢体弛缓性瘫痪，则本病之临床诊断 可成立。 ★ 实验室检查 确诊需做病毒分离或血清特异 性抗体检测。对无症状型、顿挫型及无瘫痪 型患者，则亦须依据流行病学资料、实验室 病毒分离和(或)血清学特异性抗体检测来确诊 * 九. 鉴别诊断  1．感染性多发性神经根炎 ：瘫痪为对称性，伴感觉障碍 2．急性脊髓炎：脊髓横贯性损伤 3．其他肠道病毒感染：症状轻 3．家族性周期性瘫痪：血钾降低 4．脑型或脑干型脊髓灰质炎：病毒性脑炎 * 十．治疗 本病无特效治疗，目前是可防而不可治。 治疗重点为对症和支持治疗 * 急性期 前驱期及瘫痪前期 ★卧床休息40天，隔离 ★尽量避免劳累、肌肉注射、手术等刺激及损伤，可减少瘫痪的发生。 ★保证足够的液体量、电解质及热量； ★病情严重者可短期应用肾上腺皮质激素治疗。烦躁不安、发热及肌肉疼痛剧烈者，用镇静、解热及止痛药，以缓解症状。 ★ 继发感染时加用抗生素治疗 ★ 做好护理及病情监护。 * 瘫痪期 肢体瘫痪 ①护理好瘫痪的肢体，避免刺激和受压，保持功能体位 ②应用维生素B族及能量合剂，有助于肌肉功能的恢复。 ③瘫痪停止进展后，应用加兰他敏及地巴唑，以促进神经肌肉的传导。 * * 二．病原学 ● 抵抗力 本病毒在外界生活力强： 不含脂蛋白包膜：能抵抗乙醚、乙醇和胆盐 耐酸、耐碱、耐低温。粪便和污水中存活时间长 对热、干燥及氧化剂敏感 ● 与其他肠道病毒如柯萨奇病毒及埃可病毒在肠道内可互相排斥，且对口服疫苗可产生干扰现象 已证实我国存在不同基因型的野毒株。 * 三．流行病学 ★ 1840年 Heine 报道本病 ★ 1890年 Medin描述了其流行病学特点及神经系统并发症 ★ 1908年Landsteiner和Popper首先将该病经神经系统传给灵长类动物—猴子而证实其传染性 ★ 1949年Enders、Willer、Robbins成功地在非神经细胞中培养出脊髓灰质炎病毒， 获得诺贝尔奖 ★ 1953年Salk制备了灭活疫苗， 随后Sabin、koprowski、Melnick发展了减毒活疫苗。 ★ 1988年第41届世界卫生大会提出在2000年全球 消灭由脊髓灰质炎病毒野毒株引起的麻痹型病例。 * 三．流行病学 传染源 人是唯一自然宿主 病人、 隐性感染者及无症状病毒携带者是传染源 隐性感染者及轻症瘫痪型病人是主要传染源，通过粪便排毒，排毒时间可达数月 隐性感染者暨无症状病毒携带者约占90%以上。 传播途径 主要通过粪—口途径传播 病初可以通过鼻咽排出病毒 粪便带毒可以持续数月之久，此外，口服减毒活疫苗通过粪便排出体外后，在外界环境中有可能恢复毒力，从而感染其他易患者。 * 三．流行病学 人群普遍易感，感染后可获得同型 病毒持久的免疫力。Ⅰ型和Ⅱ型间存在交叉免疫 6M以上小儿发病率逐渐增高，5Y后逐渐降低 5岁以上儿童及成人多通过隐性感染或的免疫力 易感性 * 三．流行病学 流行特征 发病年龄为6个月至5岁的小儿最高 在温带地区，夏秋季发病率高， 轻型病例增加；发病年龄有增高趋势； 流行时以隐性感染及无瘫痪型轻症病例为多 I型病毒引起流行及瘫痪型多。年长儿和成人、男孩、发生瘫痪比例较多 。 * 四．发病机制与病理解剖 主要累及运动神经元 隐性感染 顿挫型 * 引起瘫痪的高危因素 过度疲劳、剧烈运动、肌肉注射、扁桃体摘除术、遗传因素。 * 病理解剖 嗜神经病毒，主要累及 中枢神经系统运动神经细胞 以脊髓以前角运动神经细胞病变最重，脑干次之。脊髓病变又以颈段及腰段最重，以四肢瘫痪多见。 病变亦可波及整个灰质、后角及背根神经节。严重者病变可累及脑干以及脑神经运动神经核； 很少出现感觉障碍 大脑皮质病变轻微，软脑膜可有病变； 病灶特点为散在不对称及多发 * * 病理 肉眼观察：脑脊髓充血 早期：脊髓前角增大，隆起充血、出血点 晚期：瘢痕收缩、前角缩小，坏死组织吸收后，小囊腔形成。 * 镜下所见 ●早期为神经细胞胞浆染色体溶解，尼氏小体消失，此为可逆性变化。 ●病变进一步发展，引起神经细胞胞核浓缩及坏死， ●周围组织充血