纳洛酮在急性重症脑梗死中的应用PPT课件.ppt

本研究结果表明 在重症脑梗死急性期大剂量使用纳洛酮可能较快改善患者的意识障碍和神经功能缺损程度,降低并发症,利于康复,同时安全性较好。 * 脑卒中后脑水肿 卒中后脑水肿是是导致脑卒中患者病情恶化或死亡的重要因素之一。 卒中后脑水肿指颅内血肿周围由于压迫、生化及结构改变或者大面积脑梗塞导致组织水肿，引起神经功能缺失症状缓慢加重，常在24-48小时达到高峰，对病人的病情、预后起着重要作用。 * 卒中后脑水肿的分类 血管源性脑水肿 细胞毒性脑水肿 * 脑出血后脑水肿病理机制 缺血因素 血肿成份的影响 炎性反应因素 * 血肿成份的影响 凝血酶 血浆蛋白 血管收缩因子 血红蛋白 内源性阿片肽 * 目前对脑卒中后继发性脑水肿的防治，除了应用传统的脱水剂之外，很多研究是集中在一些被认为介导脑水肿物质的抑制剂上，其中包括化学合成的物质和生物制剂 脑卒中后脑水肿的治疗策略 * 脑水肿病理因子 钙稳态失调，细胞内钙超载 自由基损害 兴奋性氨基酸的神经毒作用 膜磷脂花生四烯酸代谢 离子泵（Na+_K+_ATP酶）活性变化 内皮素 一氧化氮 抑制Ca2+内流 抑制自由基生成和释放 抑制兴奋性氨基酸释放 恢复前列腺素对微循环调节 保护Na＋＿K+_ATP酶酶 脑水肿 纳洛酮防治脑水肿的机制 纳洛酮 * 中风患者急性脑水肿血浆β-内啡肽和强啡肽的变化及纳洛酮对其影响的研究 《脑与神经疾病杂志》2000年第8卷第2期87-89 宋承伟 丁素菊 （上海市长海医院神经内科） * 目的  研究β-内啡肽(β-EP)、强啡肽(DynaA)对脑水肿的关系及纳洛酮对阿片肽、脑水肿的作用，进一步论证纳洛酮的临床治疗效果。 方法 选择观察脑出血和脑梗塞各40例。脑出血、脑梗塞组随机分成治疗组(金尔伦)和对照组各20例。 * 脑中风病人临床资料 组别 年龄 平均 年龄 病程 临床病状例数 神经功能缺损例数 ≤ 60岁 ＞ 60岁 ≤ 24h ＞ 24h 脑出血组 6 14 64± 0.84 18 2 20 20 对照组 9 11 63± 0.60 17 3 20 19 脑梗塞组 6 14 64± 0.14 11 9 19 19 对照组 5 15 65± 0.38 10 10 18 18 注：4组比较P＞ 0.05，无明显分别。 * 治疗方案 脑出血组 常规组 使用脱水剂、止血剂等药物； 治疗组 予纳洛酮4mg加入葡萄糖液或生理盐水500ml静滴，每日一次，14天一个疗程。 脑梗塞 常规组 予低右+川芎治疗； 治疗组 予纳洛酮4mg加入葡萄糖液或生理盐水500ml静滴，每日一次，14天一个疗程。 脑梗塞组如有颅内高压征，均加用脱水剂。如有血压升高均常规控制血压及应用神经营养药物。 * 检测方法 各组病人治疗前后分别静脉采血，同时抽采正常人血作对照 清晨空腹采血4ml 放免法测定β-EP和DynA * 神经肽变化 结果 组别 治疗前 治疗后 β-EP DynA β-EP DynA 正常人组 （5例） 12.36±4.74 18.86±4. 37 12.36±4.74 18.86±4.37 脑出血组 23.12±9.38△1 26.63±6.85△1 17.63±6.8 5△1 22.62±5.38△1 对照组 23.64±9.29 26.47±6.32 21.89±7.66 25.33±5.65 脑梗塞组 21.36±1.25△2 20.26±5.48△2 14.74±2.3 8△2 19.84±5.78△2 对照组 21.84±1.14 20.44±5.26 19.39±2.27 19.92±5.15 注：与正常人组比，治疗前两组β-EP△1P＜0.01，DynA△1P＜0.05，△2P＞0.05。治疗后与对照组比，β-EP△1P＜0.0 5，△2＜0.01，DynA△1P＜0.05，△2P＞0.05 。 * 采用螺旋CT测定治疗前后脑水肿CT值，判定脑水肿程度 脑组织含水量增加1.26ml/100g脑组织，CT值下降1Hu 组别 治疗前 治疗后 脑 出 血 治疗组 9 ±0.34 12 ±0.25 对照组 9 ±0，62 11 ±0.44 脑 梗 塞 治疗组 10 ±0.57 14 ±0.32 对照组 10 ±0.09 11 ±0.49 脑水肿变化 * 脑水肿变化 CT值（HV） ﹡ ﹡ 治疗组 对照组 治疗组 对照组 0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 脑出血 脑梗塞 治疗前 治疗后 注：治疗后治疗组与对照组比P＜ 0.05。 * 治疗效果 组别 嗜睡 面瘫