颈性眩晕PPT课件.ppt

诊断标准 排除其他原因如耳源性、眼源性、中枢疾病等引起的眩晕的基础上，具有: (1) 既往颈部损伤或疾病的病史; (2) 特别强调合并颈部的疼痛; (3) 颈部扭曲试验阳性; (4) X线检查具有颈椎曲度改变或不稳表现; * 鉴别诊断 * 眩晕的解剖基础—平衡三联 维持正常的空间位象有赖于视觉、深感觉和前庭系统，这三部分称“平衡三联”： 1）视觉：提供周围物体的方位和机体与周围物体的关系。 2）深感觉：传导肢体关节与体位姿势的感觉。 3）前庭系统：传导辨认机体的方位和运动速度。 虽然视觉和深感觉参与维持正常的空间位象，但是它们的病变很少主诉眩晕。前庭病变是引起病理性眩晕的主要病因。 * 先对头昏、头晕、眩晕作出初步鉴别诊断 头昏具体表现为头脑昏昏沉沉和不清醒，多由全身性疾病或神经症等疾病所引起； 头晕(Dizziniss)则具体表现为头重脚轻和不稳，多由迷路耳石系统病变、视觉和深感觉障碍所引起，前者常在头部作直线加（减）速运动时加重，后二者可表现出相应的感觉障碍； 眩晕(Vertigo)则具体表现为自身或/和外物按一定方向旋转、翻转、左右移动或上下浮沉，头动和睁眼时加重；重症者多伴有倾倒，以及恶心呕吐等自主神经症状，多由迷路半规管系统病变所致引起。查体主要是通过旋转和变温等前庭功能检查，以进一步明确眩晕病变的具体位置。 * .卫生. .管理. .卫生. .管理. .卫生. .管理. .卫生. .管理. .卫生. .管理. .卫生. .管理. .卫生. .管理. .卫生. .管理. 颈性眩晕 Cervical vertigo * 颈性眩晕研究背景 1926 年被Barre-Lieou提出以来无较大突破 概念模糊 无统一诊断标准 无量化指标 无特异性检查手段 无相应的动物实验 发病机制不清楚 * 概念 与颈椎有关的，以眩晕为主诉的以交感神经症状为主的症候群。 * 发病机制 1. 椎动脉压迫学说 2. 交感神经刺激学说 3. 颈部运动感受器学说 * 椎动脉解剖 椎动脉起自锁骨下动脉， 分为 4 段， 第 1 段为自锁骨下动脉发出进入颈椎横突孔的部分， 其后方为 C7 横突、C7、C8 脊神经的前支、交感神经干和颈下交感神经节 * 第2段为C6横突孔上升至C2横突孔下口，此段动脉的内侧紧邻钩椎关节，后外侧为关节突关节，动脉周围有交感神经伴行 * 第3段为C2横突孔下口到枕骨大孔处， 此段弯曲较多，动脉壁上有 Pacin 小体分布，通过椎动脉血压改变反射性调节血管管径，以保证颈部血流量的正常运行 * 第4段即颅内段，两侧椎动脉合并为基底动脉，其上有脑桥支支配前庭神经核及支配迷路的内听动脉。 * 一、椎动脉压迫学说 1. 颈椎骨质增生 尤以关节突和钩椎关节骨质增生对椎动脉的影响较大。上关节突位于颈椎椎弓根部上方, 紧邻横突孔, 椎动脉和上关节突的距离仅2mm 左右;椎动脉的内侧面紧邻钩椎关节, 当骨赘面突向侧方时, 可刺激或压迫椎动脉。横突孔本身因骨质增生变窄也会使椎动脉受压，颈椎运动时牵拉、挤压椎动脉。如对侧代偿差, 则出现椎- 基底动脉供血不足的征象。 * 一、椎动脉压迫学说 * 一、椎动脉压迫学说 2. 正常椎动脉与颈椎的长度相适应, 并具有弹性, 可随颈部的活动适当延伸和回缩。颈椎间盘退行性变， 椎间盘膨出或突出后, 椎间隙明显变窄, 脊柱颈段的高度缩短, 使椎动脉相对长度增加并迂曲, 以致椎动脉血流速度减慢, 造成缺血和出现眩晕。 * 眩晕相关主诉 头昏 头晕 （旋转） 眩晕 （旋转） 晕厥 猝倒发作 短暂性局灶性脑缺血发作（ischemia） 椎基底动脉供血不足（VBI） 后循环缺血（TDI） * 眩晕是一种常见的临床症状 神经疾病 前庭疾病 血压变化 脑肿瘤 更年期 强迫症 其他… 100余种疾病 * 以眩晕为主诉的症候群 主诉： 眩晕 伴随症状： 头颈肩痛 恶心、呕吐 耳鸣（单侧、双侧、间断、持续 视力障碍、（模糊、干、胀、涩） 潮红；苍白 出汗（上半身） 血压不稳（高血压多见） 心悸（心电图阴性） 手足麻木 脑鸣 便意 ... … … … 交感神经症候群 症状繁多 不同组合 体征稀少 * 影像学检查 1. X光片 可显示有无钩椎关节增生及椎间隙狭窄。 d≥2mm d’ ≥2mm d+d’ ≥3mm * 颈椎不稳 屈曲型不稳 * 颈椎不稳 过伸型不稳 * 颈椎不稳 混合型不稳 * 影像学检查 2. 颈椎功能位MRI * 颈椎功能位MRI * 影像学检查