颈源性头痛PPT课件.ppt

流行病学 在严重头痛患者中占 17.5% * 流行病学 在挥鞭伤者中颈源性头痛患病率可达 53% * 解剖学基础 头面部表面和深层结构都是由三叉神经及第 1～3 颈神经分布支配 * 解剖学基础 第 1 颈神经在寰椎后弓上方发出，后支内含有丰富的感觉神经纤维，大多数头痛（偏头痛除外）都可能与颈椎的病理变化有关 * 解剖学基础 第 2 颈神经从椎板间隙中出来，内侧支与来自第 3 颈神经的纤维共同组成枕大神经、枕小神经和耳大神经，这些神经是传导颈原性头痛的主要神经 * * 解剖学基础 第 3 颈神经出椎间孔在椎动脉后方发出第 3 颈神经后支，其内侧支分布到多裂肌 * 解剖学基础 第１、2、3 颈神经后支借交通支相连接形成神经环（或称为颈上神经丛） * 解剖学基础 * 颈源性头痛的解剖学分类 根据神经根的不同受累部分 神经源性疼痛：神经根的感觉根纤维受刺激 肌源性疼痛：腹侧运动神经根受刺激 * 常见病因 颈椎及椎间盘退行性变引起椎间孔狭窄 颈椎间盘退行性变、突出引起的无菌性炎症 颈部损伤 肌肉痉挛 * 发病机制 头面部表面和深层结构都是由三叉神经及第 1～3颈神经分布支配 大多数头痛(偏头痛除外)都可能与颈椎的病理变化有关 神经解剖学发现上部颈神经和三叉神经核团之间有联系 * 发病机制 第 1、2、3 颈神经离开椎管后走行在柔软的肌肉组织内，软组织炎症、缺血、损伤、压迫等都可能会影响神经的功能，引发颈源性头痛 * 发病机制 第 1、2、3 颈神经的分支容易受到椎骨突起及肌肉在附着处的刺激及损伤。压迫和刺激这些神经时在头皮上可出现感觉减退、过敏或感觉缺失 * 发病机制 来自嗅神经、三叉神经、面神经、舌咽神经和迷走神经传入支的终末纤维与第 1～3 颈神经后根传入纤维在颈髓 1～2 后角内联系。这些颈神经的感觉范围可向前延伸到前额部、眶下部 * 发病机制 当神经受卡压或炎症刺激时可出现牵涉性头部疼痛、耳鸣、眼胀以及嗅觉和味觉改变，类似鼻窦、耳部或眼部疾病的表现 * 发病机制—假说 颈源性头痛的发病假说--解剖会聚理论 三叉神经第一支和颈神经上三对的感觉传入纤维在上颈髓的三叉颈神经核聚集成二级核团 。这种聚合介导疼痛信号放射至颈神经或三叉神经支配的头颈区域 * 发病机制—假说 颈源性头痛的发病假说--肌肉痉挛学说 颈部肌肉的异常和机械性损伤 穿行于其间的神经受到卡压 形成颈源性头痛 * 发病机制—假说 肌肉痉挛学说--产生于颈部肌肉组织 伏案工作者多见，通常在长时间伏案工作或劳累后加重，多数病人伴有轻重不同的颈部僵硬，活动受限及颈肩部酸痛 * 发病机制—假说 其他致病说 机械刺激学说：颈椎病变可造成颈神经或交感神经的机械刺激或压迫而出现疼痛： 如：椎间盘变性、椎体退行性病变、椎体间的错位、脱位或小关节紊乱、骨赘形成、椎间孔狭窄 * 发病机制—假说 其他致病说 机械刺激学说：颈部肌肉、韧带以及关节囊等软组织的机械损伤也可刺激颈神经或交感神经丛而引发头痛 * 发病机制—假说 其他致病说 炎性水肿学说：上颈椎的炎性疾病如风湿、椎间盘炎或肌腱、筋膜、韧带、软骨的炎性水肿，均可以导致高位颈神经受炎症刺激而产生头痛 * 临床表现 患者年龄多在 20～60 岁 早期多为枕部、耳后部、耳下部不适感，后转为闷胀或酸痛感，逐渐出现疼痛 疼痛可有缓解期,随着病情进展，疼痛逐渐加重，持续性存在，缓解期缩短，发作性加重 * 临床表现 牵涉痛： 头痛部位常模糊不清，分布弥散并向远方牵涉 伏案工作者中发病率较高 查体： 耳下方、颈椎旁及乳突下后方等处有明显压痛 * 体格检查 颈部小关节节段触诊 压痛点的评估： 枕大神经（枕颞部） 枕小神经（胸锁乳突肌附着处） 第三颈神经根（C2-C3关节） 斜方肌前后缘和肌腹 * 体格检查 颈部旋转屈曲试验 颈部旋转屈曲试验对颈源性头痛诊断的敏感性91％，特异性为 90％。对于颈源性头痛的鉴别诊断和鉴定患者的运动障碍在C1/2有很大帮助 颈部旋转屈曲试验的旋转范围与头痛的严重程度呈负相关 * 体格检查 颈部旋转屈曲试验（下图） * 辅助检查 放射学改变与头痛的关系尚不明确。颈椎影像学多是为了排除相关疾病 * 诊断标准 Sjaastad 等认为颈源性头痛的诊断必须具有以下三个特征 1.由头颈运动或姿势激发的单侧头痛 2.按压颈部引起头痛 3.单侧头痛放射到颈部和同侧肩部或上肢 * 诊断标准 CHISG*颈源性头痛的断标准： 1.颈部症状和体征 ⑴颈部活动和(或)头部维持于异常体位时或按压头痛侧的上颈部或枕部时头痛症状加重 ⑵颈部活动范围受限 ⑶同侧的颈、肩或上肢非根性痛(定位不明确),或偶有上肢根性痛 *国际颈源性头痛研究会 * 诊断标准 CHISG*颈源性头