排除非帕金森病PPT课件.ppt

鉴别诊断 1.帕金森综合征（Parkinsonian syndrome）：均有明确的病因，如药物、中毒、感染、脑外伤和脑卒中等。 ① 药物性 抗精神病药、利血平、锂剂、甲氧氯普胺、氟桂利嗪等用药史。起病急，进展性，停用药物数周至数月后症状可减轻或消失，对左旋多巴制剂反应不敏感，抗胆碱能药如安坦可能有效。 ② 中毒性 CO、锰中毒 ③ 感染后 甲型脑炎 ④ 外伤性 ⑤ 血管性 卒中史、基底节区多发梗塞、脑白质疏松等，一般主要表现为步态障碍，震颤多不明显 * 2.帕金森叠加综合征----伴有帕金森病表现的其他变性疾病 多系统萎缩 进行性核上性麻痹 皮质-基底节变性 * 治 疗 应采取综合治疗、包括药物治疗、手术治疗、康复治疗及心理治疗等。其中药物治疗是首选也是主要的治疗手段，目前应用的治疗手段只能改变症状，不能阻止病情的发展，更无法治愈。 * .卫生. .管理. .卫生. .管理. .卫生. .管理. .卫生. .管理. .卫生. .管理. .卫生. .管理. .卫生. .管理. .卫生. .管理. 帕 金 森 病Parkinson disease，PD 吉林大学第二医院 * 概 述 1817年英国医生James Parkinson发表了题为An essay on the shaking palsy的小册子，报告了6例麻痹的患者，为了纪念这名医生，将该病命名为PD。 是一种中老年人常见的神经系统变性疾病，临床表现为静止性震颤、肌强直、运动迟缓和姿势步态异常。 * 运动系统 上运动神经元 下运动神经元 锥体外系统 小脑系统 锥体外系统组成 尾状核 纹状体 豆状核 壳核 -------新纹状体 苍白球 -------旧纹状体 红核 黑质 丘脑底核 * 递质：多巴胺（DA）、乙酰胆碱（Ach）、γ-氨基丁酸（GABA）、5-羟色胺（5-HT）、去甲肾上腺素(NE)、P物质、脑啡肽、强啡肽等 。 功能：调节肌肉张力、协调肌肉运动、维持和调整整体姿势。 损害表现： 苍白球、黑质病变—运动减少、肌张力增高症候群—PD 尾状核、壳核病变—运动增多、肌张力减低症候群—舞蹈病 * 流 行 病 学 PD在50岁以前少见，随着年龄增加，发病率和患病率均急剧增加，特别高龄时似乎又下降。男性患病率及发病率均较女性高。 我国一项PD流行病学调查显示65岁以上人群患病率为1.7% 。 * 病因及发病机制 年龄因素：40岁以前很少，50岁以上主要发生，65岁以上明显增多。 据文献报道：PD患者只有当黑质多巴胺能神经元数目减少50%以上，纹状体多巴胺含量减少80%以上时，临床上才会出现帕金森病的运动障碍症状。 相关研究证实：随着年龄的增加，黑质多巴胺能神经元数目逐渐减少，纹状体内多巴胺递质水平逐渐下降，纹状体的D1及D2受体逐年减少，酪氨酸羟化酶（TH）和多巴胺脱羧酶（DDC）活力亦减低。通常60岁时,正常老化速度其黑质多巴胺能神经元丢失总量不足30%，纹状体内多巴胺递质含量也没有减少到50%以上。 所以年龄增高是患PD的一个促发因素。 * 环境因素： MPTP（1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶 ） MPTP MPP＋ （甲基-苯基-吡啶离子） 线粒体 过量氧自由基、抑制线粒体呼吸链复合物I活性、阻断NADH氧化磷酸化系统 ATP生成减少 多巴胺能神经元变性死亡 除草剂、杀虫剂、鱼藤酮、异喹啉类化合物 ；长期接触或生活在上述相关环境者----PD发病率高 吸烟、饮茶、喝咖啡者----发病率低 B型单胺氧化酶 脑内胶质细胞 DA能神经元转运蛋白摄取 * 遗传因素： PD患者中绝大多数为散发病例，仅10%~15%的PD患者有阳性家族史 目前已经发现13个染色体位点与PD连锁，分别命名为PARK1-PARK13，其中7个为常染色体显性遗传，4个以常染色体隐性遗传方式传递，1个X染色体连锁遗传，另1个可能与晚发散发性PD有关。 * 氧化应激： 生命代谢过程中细胞不断产生自由基，由于机体抗氧化因子不断地清除这些自由基，使机体始终处于氧化与抗动态平衡中。 在PD患者中脑内脂质过氧化物