突发公共卫生事件调查处理.ppt

病家 鸡笼 鹅舍 鸡笼 厕所 猪圈 * ppt课件 * ppt课件 临床表现 感染中毒症状 发热 临床实验室检查 其他症状 * ppt课件 感染、中毒症状 细菌病毒等感染后，机体会产生免疫反应 1. NK细胞，自然杀伤，释放炎症介质 2. 补体激活，杀伤病原体同时，释放炎症介质 巨噬细胞活化，释放炎症介质 3. T淋巴细胞活化，CD4、CD8释放炎症介质 4.免疫复合物损伤 病原体本身直接损伤 * ppt课件 感染中毒症状 感冒症状 1. 发热 2. 头晕、头痛 3. 全身乏力、肌肉酸痛 局部症状 1. 腹痛、腹泻 2. 局部红、肿、热、痛 3. 咳嗽、流涕 * ppt课件 发热 医学术语,又称发烧。由于致热原（pyrogen）的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高（超过0.5℃）,称为发热。 每个人的正常体温略有不同，而且受许多因素（时间、季节、环境、月经等）的影响。因此判定是否发热，最好是和自己平时同样条件下的体温相比较。如不知自己原来的体温，则腋窝体温（检测10分钟）超过37.4℃可定为发热。 * ppt课件 发热原因 常见的发热激活物 来自体外的外致热原：细菌（内毒素）、病毒、真菌、螺旋体、疟原虫等； 来自体内的：抗原抗体复合物、类固醇等。内生致热原（EP）来自体内的产EP细胞，其种类主要有：白细胞介素-1（IL-1）、肿瘤坏死因子（TNF）、干扰素（IFN）、白细胞介素-6（IL-6）等。 EP作用于位于POAH的体温调节中枢，致使正、负调节介质的产生。后者可引起调定点的改变并最终导致发热的产生。 * ppt课件 双峰热 由外源性致热原引起初次，机体免疫产生的内源性致热原引起2次。 由白细胞介素-1（IL-1）等引起初次，由白细胞介素-1（IL-1）激发的其它免疫因子致热原引起2次 不超过3 8 ℃ 定为低热， 3 8 ～ 3 9 ℃ 为中等热， 3 9 ～ 4 0 ℃ 为高热， 超过4 1 ℃ 为过高热。 对多数发热性疾病， 其体温上升与体内病变有依赖关系。因此密切观察发热时的体温变化对判断病情， 评价疗效和估计预后， 都有重要参考价值 * ppt课件 应激 应激原 应激原可分为两大类： 1 . 躯体性应激( physical stress) 如剧烈运 动、剧痛、创伤、感染、过冷、过热等。 2 . 心理性应激( psychic stress) 有许多心 理社会因素都可以引起心理性应激。 * ppt课件 应激时的神经内分泌反应 应激时的神经内分泌反应 一、交感神经和肾上腺髓质的反应 应激时， 交感神经兴奋、儿茶酚胺分泌增多是最重要的神经内分泌反应之一。应激时的交感－ 肾上腺髓质反应既有其防御意义， 同时又可对机体产生不利的影响。 * ppt课件 应激时激素和神经递质的变化 分泌增多 儿茶酚胺、肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺 促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)、ACTH、 肾上腺糖皮质激素 ..内啡肽、生长激素[注1]、催乳素 胰高血糖素 抗利尿激素 肾素、血管紧张素、醛固酮 组织激素：前列腺素、血栓素、激肽 细胞因子：白介素-1 胰分泌受抑制 胰岛素 * ppt课件 （ 一） 防御意义 1 . 提高心输出量、提高血压： 应激时， 心率增快、心肌的收缩力增强和外周阻力增加，提高心输出量和血压。 2 . 支气管扩张： 改善肺泡通气，向血液提供更多的氧。 3 . 血液重新分布： 交感－ 肾上腺髓质系统兴奋时， 皮肤、腹腔内脏及肾等的血管收缩，而脑血管口径无明显变化冠状血管和骨骼肌血管扩张， 保证心脏、脑和骨骼肌的血液供应。 4 . 升高血糖 ( 1 ) 促进糖原、脂肪分解： 通过生物氧化可供给应激时机体需求的较多的能量。 ( 2 ) 儿茶酚胺对激素分泌的影响： 儿茶酚胺对绝大多数激素的分泌有促进作用； 但对胰岛素的分泌有抑制作用。这是应激时发生多种激素水平变化的重要原因。 * ppt课件 （ 二） 对机体不利的影响 1 . 外周小血管收缩： 导致组织缺血、缺氧。 2 . 促进血小板聚集： 儿茶酚胺可促进血小板聚集。小血管内的血小板聚集可阻碍血流，引起组织缺血缺氧。 3 . 消耗过多的能量： 4 . 增加心肌耗氧量： 。 * ppt课件 二、下丘脑- 垂体- 肾上腺皮质反应 皮质激素和糖皮质激素的分泌明显增多 应激时血浆皮质醇的升高快( 仅需2 ～ 3 分钟) 而显著( 可升高5 ～ 6 倍) ， 血浆皮质醇已经成了判断机体是否处在应激状态和应激程度、判断病情发展的一个最常用指标。 一般临危的病人血浆皮质醇水平极高是一个危险的信号。 1 . 糖皮质激素促进蛋白质的分解和糖的异生,